有關葡萄膜（uvea）之敘述，下列何者錯誤？
詳細解析
本題觀念：
葡萄膜(uvea)解剖、葡萄膜炎(uveitis)分類與交感性眼炎(sympathetic ophthalmia)的特性——本題為反向題，考「何者錯誤」。
選項分析
(A) 葡萄膜包括脈絡膜、睫狀體和虹膜 ✅ 正確陳述 葡萄膜(uvea)即眼球的血管膜，由三部分組成：前段為虹膜(iris)、中段為睫狀體(ciliary body)、後段為脈絡膜(choroid)。此為眼科基礎解剖，陳述正確。
(B) 前葡萄膜炎即虹彩炎，可產生虹膜前粘連和虹膜後粘連，導致高眼壓或青光眼發生 ✅ 正確陳述 前葡萄膜炎(anterior uveitis)又稱虹彩炎(iritis)或虹彩睫狀體炎(iridocyclitis)。發炎過程中：
- 虹膜後粘連(posterior synechiae)：虹膜後表面黏附於水晶體前囊，若360度全周黏連可導致瞳孔阻塞(pupillary block)，房水無法從後房流至前房，引起虹膜膨隆(iris bombé)和急性隅角閉鎖性青光眼(acute angle-closure glaucoma)
- 虹膜前粘連(peripheral anterior synechiae)：虹膜週邊黏附於小樑網(trabecular meshwork)，直接阻塞房水排出通道，造成繼發性開放或閉鎖性青光眼 此陳述正確。
(C) 交感性眼炎是一種罕見但具有破壞性的單側肉芽腫性葡萄膜炎 ❌ 錯誤陳述（答案） 交感性眼炎(sympathetic ophthalmia, SO)是一種罕見但破壞性極強的**雙側(bilateral)**肉芽腫性葡萄膜炎，這正是其定義的核心。發病機轉：穿透性眼外傷或眼科手術後，原本免疫豁免的眼內抗原（如葡萄膜黑色素細胞）暴露於免疫系統，引發以CD4+ T細胞為主的自體免疫反應，繼而攻擊雙眼。受傷眼稱為「激發眼(exciting eye)」，健側眼稱為「交感眼(sympathizing eye)」。病理特徵為脈絡膜瀰漫性淋巴球浸潤、上皮樣細胞(epithelioid cells)和多核巨細胞(multinucleated giant cells)聚集，以及 Dalen-Fuchs nodules（RPE與Bruch's membrane之間的上皮樣細胞巢）。此題將「雙側」誤寫為「單側」，為錯誤之處。
(D) 葡萄膜炎會使水晶體增厚或混濁，導致白內障發生 ✅ 正確陳述 葡萄膜炎透過以下機轉導致白內障(cataract)：
- 炎性細胞激素(inflammatory cytokines)干擾水晶體代謝與後囊水分擴散
- 治療用皮質類固醇(corticosteroids)本身即可誘發後囊下白內障(posterior subcapsular cataract)
- 慢性炎症可導致水晶體囊膜增厚、皺縮 此陳述正確。
答案解析
正確答案為 (C)。交感性眼炎的定義明確為雙側性肉芽腫性葡萄膜炎——這是最核心的鑑別特徵。受傷眼發炎後，若未及時處理（早期摘除激發眼），可在數週至數年內引發健側眼的相同炎症反應，且雙眼預後均可能嚴重受損。選項C將「雙側」誤描述為「單側」，是明確的錯誤。
核心知識點
- 葡萄膜三部分：虹膜(anterior) + 睫狀體(middle) + 脈絡膜(posterior)
- 交感性眼炎必考重點：
- 雙側性（非單側）肉芽腫性葡萄膜炎
- 穿透性眼外傷/眼科手術（如玻璃體切除術、青光眼手術）後發生
- 激發眼 vs. 交感眼
- Dalen-Fuchs nodules 為病理特徵
- 治療：全身性免疫抑制（高劑量類固醇 + 免疫抑制劑）
- 前葡萄膜炎→青光眼機轉：後粘連→瞳孔阻塞→虹膜膨隆→急性隅角閉鎖；前粘連→小樑網阻塞→眼壓升高
- 葡萄膜炎→白內障：炎症本身 + 類固醇治療均可誘發
臨床重要性
交感性眼炎雖罕見（約每年百萬分之幾），但一旦發生雙眼視力均受威脅。預防原則：穿透性眼外傷後若修復無望，應考慮在2週內（交感眼炎發病前）摘除激發眼。驗光師需能辨識葡萄膜炎的併發症，適時轉介眼科醫師。