非類固醇抗發炎藥物（NSAIDs）可以抑制下列何種酵素之活性，減少前列腺素生成，而產生解熱、鎮痛，以及抗發炎效果？

本題觀念：NSAIDs 的基本藥理機轉

非類固醇抗發炎藥（NSAIDs）藉由抑制環氧合酶（cyclo-oxygenase, COX）阻斷花生四烯酸途徑中前列腺素（prostaglandins, PGs）與血栓素（TXA₂）的生成，因此具備解熱、鎮痛及抗發炎三大主要效應，也是所有 NSAIDs 共有的核心作用機轉。

選項分析

A. cyclooxygenase ─ 正確
• COX-1、COX-2 皆被傳統 NSAIDs 抑制，進而降低 PGs 產生，達到退燒、止痛、消炎之臨床效果。
• COX-2 選擇性抑制劑（如 celecoxib）則主攻 COX-2，胃腸副作用較低，但仍須注意腎毒性與心血管風險。

B. angiotensin converting enzyme（ACE）
• ACE 由 ACE inhibitors（如 captopril、enalapril）抑制，用於高血壓、心衰竭，與 NSAIDs 退燒鎮痛機轉無關。

C. HMG CoA reductase
• HMG-CoA reductase 為膽固醇生合成之限速酵素，受 statins（如 atorvastatin）抑制以降血脂，與前列腺素路徑無涉。

D. xanthine oxidase
• xanthine oxidase 是尿酸生成的關鍵酵素，al

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