化療藥物常常干擾 DNA 複製叉（ replication forks ），進而導致 DNA 形成雙股斷裂，此傷害主要經由下列何種機制修復？

本題觀念：

化療藥物（如拓撲異構酶抑制劑、鉑類藥物）干擾 DNA 複製叉（replication fork），造成複製叉停滯（fork stalling）或崩解（fork collapse），進而產生 DNA 雙股斷裂（double-strand break, DSB）。這類 DSB 具有特殊性：在 S 期複製叉崩解時，往往形成「單端 DSB（one-ended DSB）」，只有同源重組修復（homologous recombination repair, HRR）能有效修復，因為此機制需要姊妹染色分體（sister chromatid）作為修復模板。

選項分析

(A) 非同源末端接合（NHEJ） NHEJ 直接將兩個斷裂端接合，不需要同源模板，但在修復複製叉崩解所產生的單端 DSB 時效率極低，且容易引起基因組不穩定，並非此類傷害的主要修復機制。

(B) 同源重組修復（HRR） ✅ 正確答案 HRR 在 S 期和 G2 期最活躍，需要姊妹染色分體作為模板，能精確修復複製叉崩解所造成的 DSB（尤其是單端 DSB）。化療藥物干擾複製叉後形成的 DSB 主要即透過 HRR 修復，因此 HRR 健全的腫瘤細胞對鉑類等化療藥物的抵抗性也較強。

(C) 配對錯誤修復（mismatch repair, MMR） MMR 主要修復 DNA

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