抗精神病藥物副作用：遲發性運動困難之成因為何？

本題觀念：

遲發性運動困難（tardive dyskinesia, TD）是長期使用多巴胺 D2 受體阻斷劑（如典型抗精神病藥）後出現的遲發性運動障礙，其成因主要與**紋狀體（striatum）中的多巴胺受體超敏化（receptor supersensitivity）**有關。

選項分析

(A) 藥物阻斷多巴胺 D2 受體，造成多巴胺 mesolimbic pathway 活性過低 錯誤。Mesolimbic pathway（中腦邊緣路徑）的 D2 阻斷主要與抗精神病藥的療效有關（減少正性症狀），不是 TD 的成因。TD 是運動控制系統的異常，而非邊緣系統問題。

(B) 藥物阻斷多巴胺 D2 受體，造成多巴胺 nigrostriatal pathway 活性過低 此說法只描述了 nigrostriatal pathway 受阻斷的起始事件，但 TD 的最終成因並非「活性過低」本身，而是長期阻斷後繼發的受體超敏化。活性過低是引發超敏化的前驅事件，本選項描述不完整，且未點出超敏化的核心機制。此外，nigrostriatal pathway 活性過低的急性結果是藥物引起的類巴金森症（drug-induced parkinsonism），不是 TD。

*(C) caudate putamen 中之多巴胺受體被致敏化

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