阿寬和同學慶祝⽣⽇喝酒到不省⼈事， 產⽣所謂的“ blackouts” ，此時⾼濃度酒精的主要作⽤機制為何？

本題觀念：

高濃度酒精（乙醇，ethanol）引起「blackouts」（記憶空白、意識喪失）的主要分子機制，是透過抑制NMDA 受體（N-methyl-D-aspartate receptor），阻斷海馬迴（hippocampus）中的長期增強效應（long-term potentiation, LTP），進而造成急性失憶。

選項分析

(A) 抑制 GABA$_\text{A}$ 受體 — 錯誤。酒精的效果恰好相反：酒精增強（enhance） GABA$_\text{A}$ 受體功能，使氯離子（Cl⁻）通道開放增加 → 神經抑制效果增強，產生鎮靜、放鬆效果。抑制 GABA$_\text{A}$ 反而會導致焦慮和癲癇。

(B) 活化 5-HT 受體 — 錯誤。酒精確實會影響 5-HT 系統（促進 5-HT 釋放），但這不是 blackout 的主要機制。5-HT 的改變與酒精引起的情緒改變（如欣快、攻擊性）較相關，而非記憶喪失。

(C) 抑制 NMDA 受體 — 正確答案。 酒精以濃度依賴方式（concentration-dependent）抑制 NMDA 受體（特別是含有 NR2B 亞單元的組合對乙醇尤其敏感）。NMDA 受體抑制 → 阻斷海馬迴 LTP → 急性記憶形成障礙

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