下列因素何者是酒精造成 acetaminophen 對肝毒性更高的原因？

本題觀念：

酒精對 acetaminophen（APAP）肝毒性的增強機制——CYP2E1 誘導與 Glutathione 耗竭

選項分析

(A) glutathione 存量下降 ✅ 正確答案 慢性酒精攝取透過兩個互補機制增強 APAP 肝毒性：

1. 誘導 CYP2E1：使更多 APAP 代謝為毒性中間代謝物 NAPQI（N-acetyl-p-benzoquinone imine）
2. 耗竭 glutathione（GSH）：酒精直接抑制 GSH 的合成速率，並選擇性地耗竭粒線體 GSH（mitochondrial glutathione），使 NAPQI 無法被有效清除，造成肝細胞死亡

(B) 抑制 CYP2E1 的活性 ❌ 錯誤 酒精對 CYP2E1 的作用恰好相反——慢性飲酒誘導（增強）CYP2E1，而非抑制。急性飲酒確實可與 APAP 競爭 CYP2E1，但此題問的是造成毒性「更高」的原因，方向錯誤。

(C) 抑制 CYP2D6 的活性 ❌ 錯誤 CYP2D6 在 APAP 代謝中僅扮演次要角色，酒精對其無顯著誘導或抑制作用，與 APAP 肝毒性增強無關。

(D) 抑制 CYP3A4 的活性 ❌ 錯誤 CYP3A4 雖參與 APAP 代謝，但酒精對其無顯著抑制。APAP 主要由 CYP2

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