在宿主細胞進行重組蛋白的製備過程中，常接上數目不等的單醣，最後再接上 sialic acid ，將導致：

本題觀念：

重組蛋白（recombinant protein）糖基化（glycosylation）中，末端接上 sialic acid 對蛋白質體內命運的影響。核心機制為 sialic acid 透過遮蔽醣鏈末端半乳糖（galactose），避免肝臟的 asialoglycoprotein receptor（ASGPR）辨識而清除，從而延長半衰期（half-life）。

選項分析

(A) 促進重組蛋白的 disulfide folding Disulfide bond 折疊（folding）發生在內質網（ER），由蛋白質折疊酶（protein disulfide isomerase, PDI）催化，與糖基化無關。Sialic acid 的添加發生在高基氏體（Golgi apparatus），是後期修飾，無法影響已完成的二硫鍵折疊。不正確。

(B) 促進重組蛋白被肝臟細胞吸收 此選項與正確機制相反。末端 sialic acid 的功能正是阻止肝臟攝取。若缺乏 sialic acid（即 asialoglycoprotein），暴露的末端半乳糖才會被 ASGPR 辨識，導致蛋白質被肝臟細胞吸收並降解。描述相反，不正確。

(C) 延長重組蛋白的半衰期 Sialic acid 透過以下機制延長蛋白質半衰期： 1

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