補體活化後最終形成膜攻擊複合體（membrane attack complex, MAC ）。下列何者較易受到這項防禦機制的作用而死亡？

本題觀念：補體終端路徑與膜攻擊複合體（MAC）的殺菌機制

補體活化的共同終點是 C5b–C9 組成的膜攻擊複合體，會在靶細胞膜打洞造成滲透壓失衡而裂解死亡。

1. MAC 必須「直接接觸」到胞膜才能插入，因此對外層是「薄膜樣脂質結構」的病原體效果最佳。
2. Gram-negative 菌因具外膜（lipid bilayer），MAC 易嵌入並形成孔洞；相反，Gram-positive 菌厚實的肽聚醣層阻隔 MAC，不易被裂解，只能靠 C3b 誘導的嗜中性球吞噬。
3. 缺乏終端補體（C5–C9）者明顯易反覆感染 Neisseria，臨床即用來說明 Neisseria 對 MAC 的高度敏感性。

選項分析

A. Hepatitis B virus（HBV）
‧ 雖有具宿主來源的外套膜，但病毒多在細胞內複製且以顆粒形式釋放，MAC 難以大量定位於病毒微粒表面，裂解作用有限。臨床上終端補體缺陷並不增加 HBV 風險。

B. Neisseria（奈瑟氏菌）——正確
‧ 典型 Gram-negative 雙球菌，外膜可被 C5b–C9 插入形成孔洞而迅速溶菌。
‧ 臨床證據：C5–C9 缺陷患者好發復發性腦膜炎或淋病雙球菌敗血症，是考題常見的關鍵線索。

C. Staphylococcus（葡萄球菌）
‧ Gram-posit

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