下列何者對於開發治療癲癇（ Epilepsy ）藥物的策略而言，是錯誤的？

本題觀念：

抗癲癇（antiepileptic）藥物開發策略 — 癲癇的神經病生理學核心在於「興奮/抑制失衡」：興奮性神經傳遞（麩胺酸, glutamate）過強，或抑制性神經傳遞（GABA）不足。合理的開發策略應降低興奮性或增強抑制性。

選項分析

(A) 阻斷麩胺酸（Glutamate）受體（Receptor） — 正確策略（非答案）。降低 glutamate 受體活性（如 AMPA、NMDA 受體）可減少興奮性神經傳遞，抑制癲癇發作。部分藥物（如 topiramate、perampanel）即含此機制。

(B) 抑制丘腦（Thalamic）的 T-型鈣離子管道（T-type $\text{Ca}^{2+}$ channel） — 正確策略（非答案）。丘腦 T 型鈣離子通道（低閾值活化通道）是失神性癲癇（absence seizure）產生丘腦-皮質同步放電（thalamocortical spike-wave complex）的關鍵。Ethosuximide 透過阻斷此通道有效治療失神癲癇。

(C) 減少興奮性麩胺酸（Glutamate）的神經傳遞作用 — 正確策略（非答案）。減少 glutamate 釋放或其受體活化，有助於降低神經元過度興奮，為合理的開發方向，與 (A) 互為補充。

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