有關肝素治療五天後引起之血小板減少症的致病機轉，下列何者正確？

本題觀念：

肝素誘導性血小板減少症(heparin-induced thrombocytopenia, HIT)是使用肝素治療後 5–14 天內出現的免疫性血小板減少併發症，屬於 HIT Type II（免疫型，與 Type I 非免疫型不同）。本題考其核心致病機轉。

選項分析

(A) 過量 heparin 透過 thrombomodulin 活化 thrombin，進而活化血小板 ❌ 此為錯誤敘述。Thrombomodulin 的實際作用是抑制凝血：Thrombomodulin 與 thrombin 結合後，使 thrombin 活化 Protein C，進而抑制凝血因子 Va 和 VIIIa。Heparin 的抗凝作用是透過活化抗凝血酶(antithrombin)，而非 thrombomodulin。此選項機轉描述完全錯誤。

(B) 過量 heparin 與 GPIIb/IIIa 結合，進而活化血小板 ❌ Heparin 不直接與血小板 GPIIb/IIIa 結合。GPIIb/IIIa（αIIbβ3）是纖維蛋白原受體，不是 HIT 的作用靶點。

(C) 過量 heparin 與 VWF 結合，形成大量 Ultra-large VWF，進而活化血小板 ❌ 此描述混淆了 HIT 與 TTP 的機轉。HIT 的致病機轉與

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