慢性骨髓性⽩⾎病（ CML ）的費城染⾊體所造成之 BCR-ABL1 異常融合蛋⽩質具下列何種活性，導致細胞快速增⽣？

本題觀念：

慢性骨髓性白血病(chronic myeloid leukemia, CML)是由費城染色體(Philadelphia chromosome, Ph)所驅動的惡性血液疾病。費城染色體為 t(9;22)(q34;q11) 染色體相互易位，使 9 號染色體的 ABL1 基因與 22 號染色體的 BCR 基因融合，產生 BCR-ABL1 融合癌基因，其所轉錄的融合蛋白具有**持續活化的酪胺酸激酶(tyrosine kinase)**活性，是 CML 致病的核心分子機制。

選項分析

(A) Alkaline phosphatase（鹼性磷酸酶） 鹼性磷酸酶是水解酶，催化磷酸酯鍵的水解，與細胞增生的訊號傳遞無關。值得注意的是，CML 患者成熟嗜中性球的白血球鹼性磷酸酶(leukocyte alkaline phosphatase, LAP)分數反而下降，可作為 CML 的輔助診斷依據之一。此選項錯誤。

(B) Cyclin-D kinase（細胞週期素 D 激酶） Cyclin D 與 CDK4/6 複合體確實與細胞週期調控有關，但 BCR-ABL1 融合蛋白本身並不具有 Cyclin-D kinase 活性。BCR-ABL1 可透過下游訊號間接影響 Cyclin D 的表現，但這並非其直接酵素活性。此選項錯誤。

**(C) Tyr

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