慢性⾁芽腫病⼈（ chronic granulomatous disease, CGD ）最主要缺乏下列何種分⼦？

本題觀念：

本題考查慢性肉芽腫病(chronic granulomatous disease, CGD)的發病機制，核心在於了解何種分子缺陷導致吞噬細胞無法有效殺滅病原體。

選項分析

(A) phagosomal NADPH oxidase 噬菌體 NADPH 氧化酶（phagosomal NADPH oxidase）是 CGD 的核心缺陷分子。正常情況下，吞噬細胞（中性球、單核球、巨噬細胞）在呑噬病原體後，NADPH 氧化酶會在吞噬小體(phagosome)膜上組裝，將 NADPH 的電子轉移給分子氧($\text{O}_2$)，產生超氧陰離子($\text{O}_2^{-}$)，進而生成活性氧化物(reactive oxygen species, ROS)以殺滅病原體。CGD 病人因 NADPH 氧化酶複合體（包含 gp91phox、p22phox、p47phox、p67phox、p40phox）任一亞單元發生突變，導致「呼吸爆發(respiratory burst)」失效。此為正確答案。

(B) superoxide dismutase 超氧化物歧化酶(superoxide dismutase, SOD)是將超氧陰離子轉換為過氧化氫($\text{H}_2\text{O}_2$)的酵素，主要存在於細胞自身作為抗氧化保護機制

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