Aspirin 是抑制下列何者，以達到抗血小板的功效？

本題觀念：

Aspirin 抗血小板機制：抑制 Cyclooxygenase（COX）以減少 Thromboxane A2 生成

選項分析

(A) Prostacyclin Prostacyclin（前列環素，PGI₂）是由血管內皮細胞透過 COX-2 合成的，具有血管舒張和抑制血小板聚集的功能——與 Thromboxane A2 效果相反。Aspirin 雖然也能抑制內皮細胞的 COX，進而減少 PGI₂ 合成，但 PGI₂ 本身是「抗血小板」物質，並非 Aspirin 要「抑制以達到抗血小板目的」的標的。此選項不正確。

(B) Thromboxane A2 Thromboxane A2（TXA₂）是由血小板內 COX-1 所合成的強效血小板活化劑與血管收縮物。Aspirin 的確會透過抑制 COX-1 而減少 TXA₂ 的生成，使抗血小板效果得以實現。然而，TXA₂ 是 COX 下游的產物，Aspirin 直接抑制的酵素是 COX，而非 TXA₂ 本身。

(C) Cyclooxygenase ✓（正確答案） Aspirin 的作用機制是不可逆地乙醯化（acetylation） COX 酵素活性位點中的 Serine 530 殘基，使 COX-1（主要在血小板中）和 COX-2 永久失活。由於成熟血小板無細胞核、無法

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