口渴時，腎小管增加水分再吸收的機轉為下列何者？

本題觀念：體液滲透壓上升時，視丘－腦下垂體後葉釋放抗利尿激素 (ADH, vasopressin)，促使腎集合管插入水通道蛋白 (aquaporin-2)，以增加水分再吸收並矯正血漿 osmolality。

一、選項分析
A 抑制醛固酮分泌
‧ Aldosterone 主要作用於遠曲小管與集合管的主細胞，增加 Na⁺ 再吸收、K⁺ 排出。雖然 Na⁺ 攜水，但若抑制醛固酮反而會減少 Na⁺ 與水的回收，與「增加水分再吸收」目的相反，故錯。

B 抑制血管收縮素 (Angiotensin II) 分泌
‧ Angiotensin II 可刺激近曲小管回收 Na⁺/H₂O、促進醛固酮與 ADH 分泌並引發口渴。抑制它將降低上述作用，水分再吸收反而下降，故錯。

C 增加抗利尿激素分泌
‧ 當口渴或血漿滲透壓↑時，視丘滲透受器被激發，後葉立即釋放 ADH。ADH 與集合管主細胞的 V2 受體結合，促使囊泡攜帶 aquaporin-2 插入管腔側膜，水分沿滲透梯度被動回流入間質與血液中，尿液變濃、血漿滲透壓下降。符合題意，正確。

D 降低細胞膜水通道蛋白的量
‧ 水通道數量減少會抑制而非促進水再吸收，故錯。

二、答案解析
口渴反映血漿滲透壓升高。最快速、最關鍵的腎臟代償機制是 ADH 作用於集合管，使水通道蛋白迅速插入，提升腎小管對水的通

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