低能量雷射治療可以降低發炎期的組織⽔腫，其最可能的機制 為何？

本題觀念：

本題考查低能量雷射治療（low-level laser therapy, LLLT）在急性發炎期降低組織水腫的主要機制。LLLT 又稱冷雷射（cold laser）或光生物調節（photobiomodulation, PBM），透過特定波長（通常 600–1100 nm）的低功率光照射，誘發細胞層面的非熱效應。

選項分析

(A) 降低前列腺素（prostaglandin）的生成 LLLT 的主要抗發炎機制之一即是抑制 COX-2（環氧化酶-2，cyclooxygenase-2）的基因表現（mRNA expression），進而減少前列腺素 E2（prostaglandin E2, PGE2）的合成。PGE2 是急性發炎期促進血管擴張、通透性增加、水腫形成的關鍵介質；減少 PGE2 即可直接降低組織水腫。研究證實 LLLT（7.5 J/cm²）可使 COX-2 mRNA 表現降低約 2.5 倍，有效抑制前列腺素生成。✅ 此為正確答案。

(B) 增加淋巴細胞活性 LLLT 確實對免疫細胞有調節作用，但「增加淋巴細胞活性」並不是降低組織水腫的主要直接機制。淋巴細胞（lymphocyte）主要參與特異性免疫反應（獲得性免疫），與急性期水腫形成的關係較為間接。❌

(C) 增加組織代謝速率 LLL

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