加壓對於肥厚疤痕治療效果的機轉，下列敘述何者正確？

本題觀念：

加壓（壓力衣療法）治療肥厚疤痕（hypertrophic scar）的機轉，核心在於壓力造成局部組織缺氧，進而抑制成纖維細胞活性、活化膠原蛋白酶（collagenase），促進膠原蛋白降解與重塑。

選項分析

(A) 抑制前列腺素 E2（prostaglandin E2, PGE2）的釋放 此說法方向相反。研究顯示，機械壓力會誘發 PGE2 的釋放（而非抑制），而 PGE2 會上調膠原蛋白酶的表現，協助細胞外基質重塑。故 (A) 為錯誤敘述。

(B) 抑制膠原蛋白酶（collagenase）的活性 同樣方向相反。壓力造成的局部缺氧與抑制 α-macroglobulin 作用，反而增加膠原蛋白酶的活性，促進膠原蛋白分解，使疤痕變薄軟化。故 (B) 為錯誤敘述。

(C) 引起組織缺氧 正確。施加 15–25 mmHg 的壓力即可顯著減少疤痕組織的血流灌注，導致局部氧氣與養分不足，造成嚴重缺氧（hypoxia）與營養不良。缺氧直接抑制成纖維細胞（fibroblast）活性，影響膠原蛋白合成與代謝，最終促進疤痕退化萎縮。

(D) 增加彈力蛋白酶（elastase）的活性 目前壓力治療的主流機轉著重於膠原蛋白酶活性增加，而非彈力蛋白酶。現有文獻中並無支持彈力蛋白酶是壓力療法核心機轉的強力證據。故 (D) 非正

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