小兒麻痺後症候群（ post-polio syndrome ）患者出現新的肌肉無力的狀況，被認為與下列敘述那一個可能的致病機轉最有關聯？

本題觀念：

小兒麻痺後症候群（post-polio syndrome, PPS）的致病機轉，核心在於急性小兒麻痺恢復期形成的「巨大運動單位（giant motor unit）」長期超負荷運作後逐漸退化，導致新發肌肉無力。

選項分析

(A) 潛藏於神經系統內小兒麻痺病毒的再度活動 目前無可靠證據支持 PPS 是由潛伏的小兒麻痺病毒再活化所造成。病毒再活化理論已被大多數研究排除，無法在 PPS 患者的腦脊髓液中分離出活化的小兒麻痺病毒。此選項不正確。

(B) 巨大運動單位（giant motor unit）不堪代謝負荷而刪減其支配之肌纖維數目 正確，為目前最被廣泛接受的致病機轉。急性小兒麻痺期間，前角細胞（anterior horn cell）大量死亡，倖存的運動神經元透過「軸突出芽（axonal sprouting）」重新支配失去神經支配的肌纖維，使運動單位擴大至正常的 7 倍。這些巨大運動單位長年維持功能，但代謝需求極大；隨著時間推移（通常在初次感染後 25–40 年），神經元無法維持這麼多終末神經分支的代謝需求，導致末梢神經芽（terminal sprouts）退化、脫落，肌纖維再次失去神經支配，產生新發無力。

(C) 上運動神經元（upper motor neuron）進行性的凋亡 PPS 的病理主要在**下運動神

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