下列那一腦區的神經活性，在巴金森氏症病患會明顯較正常人高？

本題觀念：

本題考查巴金森氏症（Parkinson's disease, PD）的基底核（basal ganglia）迴路病理生理學。在多巴胺（dopamine）缺乏的狀態下，基底核各核群的神經活性會產生特定方向的改變，理解「直接路徑（direct pathway）」與「間接路徑（indirect pathway）」的失衡是解題關鍵。本題答案為 B;D（兩者均活性升高）。

選項分析

(A) external segment of the globus pallidus（蒼白球外段，GPe） ❌ GPe 活性降低。正常狀態下，紋狀體（striatum）透過間接路徑抑制 GPe。在 PD 中，多巴胺缺乏使間接路徑過度活化（D2 受體抑制性效應消失），導致紋狀體對 GPe 的抑制增加，GPe 放電率因此下降。

(B) subthalamic nuclei（視丘下核，STN） ✅ STN 活性明顯升高（= 本題答案之一）。GPe 活性下降 → 對 STN 的抑制減弱 → STN 過度放電（hyperactivity）。STN 興奮性神經元釋放麩胺酸（glutamate），大量刺激 GPi（蒼白球內段）及 SNr（黑質網狀部），導致後者過度抑制丘腦（thalamus）→ 皮質運動輸出受阻 → 運動遲緩（bradyki

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