有關手術後慢性疼痛的機轉，下列何者最有可能？

本題觀念：

本題探討手術後慢性疼痛（chronic post-surgical pain, CPSP）的核心致病機轉。CPSP 是指手術傷口癒合後仍持續超過三個月的疼痛，盛行率依手術類型可達一至五成，機轉核心並非單一神經路徑受阻或耗竭，而是周邊神經系統與中樞神經系統對疼痛訊號的敏化（sensitization）歷程，也就是痛覺系統對原本不痛或輕微刺激變得過度敏感。

選項分析

• A. 抑制自主神經活動造成交感神經過度興奮：敘述本身邏輯矛盾（「抑制」與「過度興奮」方向相反），且交感神經興奮並非 CPSP 的公認核心機轉，此選項屬於混淆敘述，非正解。
• B. 神經再生過度活化造成腦內啡（endorphin，體內天然止痛物質）耗竭：CPSP 的成因與神經再生後異常放電、神經瘤形成有關，但「腦內啡耗竭」並非目前實證支持的主要機轉，此為似是而非的干擾選項。
• C. 周邊及中樞神經系統的敏化反應：手術造成組織與神經損傷後，周邊傷害受器（nociceptor，感受痛覺的神經末梢）因發炎介質（如前列腺素、緩激肽）刺激而閾值下降、電位依賴性鈉離子通道上調，形成周邊致敏化（peripheral sensitization）；持續的傷害性輸入又使脊髓後角神經元產生突觸可塑性改變，形成中樞致敏化（central sensitization）。兩者共同導致痛覺過敏（hyperalges

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