有關重症肌無力的致病機轉，下列何者正確？
詳細解析
本題觀念
重症肌無力（myasthenia gravis, MG）是神經肌肉結合點(neuromuscular junction)的自體免疫疾病，本題考驗對其致病機轉的理解——病變位置、乙醯膽鹼(acetylcholine, ACh)代謝是否異常，以及正確的治療原則，須找出「正確」的敘述。
選項分析
A. ❌ MG的病變位置在「突觸後」（postsynaptic）膜，也就是接受神經傳導物質的肌肉端，而非突觸前神經（負責釋放乙醯膽鹼的神經末梢），此敘述與致病機轉相反，錯誤。
B. ❌ MG病人突觸前神經釋放乙醯膽鹼的量是正常的，問題不在於「生產不足」，而在於突觸後膜的乙醯膽鹼接受體數量因自體抗體攻擊而減少，導致正常釋放的乙醯膽鹼無法有效產生足夠的肌肉收縮反應，此敘述錯誤。
C. ✅ 本題答案 約85%的MG病人體內存在IgG1／IgG3類針對乙醯膽鹼接受體(nicotinic acetylcholine receptor, AChR)的自體抗體，這些抗體會活化補體系統形成膜攻擊複合體、加速接受體內化與分解，並直接阻斷乙醯膽鹼結合位置，共同造成突觸後膜功能性AChR數量下降（少數AChR抗體陰性病人則與抗MuSK或抗LRP4抗體有關），此為MG的主要致病機轉，與敘述相符，為本題答案。
D. ❌ MG的症狀性治療是使用乙醯膽鹼酶抑制劑（如pyridostigmine）延長乙醯膽鹼在突觸間隙的作用時間，並搭配免疫抑制療法處理自體免疫根本病因；交感神經刺激並非治療機轉，此敘述錯誤。
答案解析
重症肌無力的致病機轉核心為突觸後膜的乙醯膽鹼接受體遭自體抗體攻擊、數量減少，而非突觸前神經病變或乙醯膽鹼生產不足；治療上以乙醯膽鹼酶抑制劑與免疫抑制為主，與交感神經刺激無關。四個選項中，僅選項C正確描述了自體免疫抗體攻擊乙醯膽鹼接受體的致病機轉，為本題答案。
核心知識點
- MG病變位置在突觸後膜，非突觸前神經。
- 乙醯膽鹼生產與釋放正常，問題在突觸後膜的功能性接受體數量減少。
- 約85%病人有抗乙醯膽鹼接受體(AChR)自體抗體，經補體活化、接受體內化與結合位阻斷造成接受體數量下降；少數為抗MuSK或抗LRP4抗體。
- 症狀治療以乙醯膽鹼酶抑制劑為主，根本治療需搭配免疫抑制。
參考資料
- Myasthenia Gravis: Epidemiology, Pathophysiology and Clinical Manifestations - PMC
- Pathogenesis of myasthenia gravis: update on disease types, models, and mechanisms - PMC
- Pathophysiology of myasthenia gravis with antibodies to the acetylcholine receptor, muscle-specific kinase and low-density lipoprotein receptor-related protein 4 - PubMed