有關重症肌無力的致病機轉，下列何者正確？

本題觀念

重症肌無力（myasthenia gravis, MG）是神經肌肉結合點(neuromuscular junction)的自體免疫疾病，本題考驗對其致病機轉的理解——病變位置、乙醯膽鹼(acetylcholine, ACh)代謝是否異常，以及正確的治療原則，須找出「正確」的敘述。

選項分析

A. ❌ MG的病變位置在「突觸後」（postsynaptic）膜，也就是接受神經傳導物質的肌肉端，而非突觸前神經（負責釋放乙醯膽鹼的神經末梢），此敘述與致病機轉相反，錯誤。

B. ❌ MG病人突觸前神經釋放乙醯膽鹼的量是正常的，問題不在於「生產不足」，而在於突觸後膜的乙醯膽鹼接受體數量因自體抗體攻擊而減少，導致正常釋放的乙醯膽鹼無法有效產生足夠的肌肉收縮反應，此敘述錯誤。

C. ✅ 本題答案 約85%的MG病人體內存在IgG1／IgG3類針對乙醯膽鹼接受體(nicotinic acetylcholine receptor, AChR)的自體抗體，這些抗體會活化補體系統形成膜攻擊複合體、加速接受體內化與分解，並直接阻斷乙醯膽鹼結合位置，共同造成突觸後膜功能性AChR數量下降（少數AChR抗體陰性病人則與抗MuSK或抗LRP4抗體有關），此為MG的主要致病機轉，與敘述相符，為本題答案。

D. ❌ MG的症狀性治療是使用乙醯膽鹼酶抑制劑（如pyridostigmin

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