112年:心肺基礎
有關氰化物引起的組織毒性缺氧的敘述,下列何者錯誤?
A細胞耗氧能力受損的證據為血中乳酸濃度增高與混合靜脈血中的氧含量增高
B可給與100%氧氣治療、吸入亞硝酸戊酯(amyl nitrite)與靜脈給與亞硝酸鈉(sodium nitrite)治療
C變性血紅素(methemoglobin)會抑制游離氰化物的清除
D可能與火災吸入煙霧造成一氧化碳中毒一起發生
詳細解析
本題觀念:
氰化物中毒引起的組織毒性缺氧(histotoxic hypoxia,細胞層級的缺氧型態)機轉:氰離子(cyanide ion, CN⁻)與粒線體內膜上細胞色素c氧化酶(cytochrome c oxidase,電子傳遞鏈complex IV)的血基質(heme)a3–CuB複合體結合,抑制粒線體利用氧氣進行有氧代謝的能力。此時血液攜氧、送氧的能力其實正常(動脈血氧分壓、血紅素攜氧量都沒有問題),問題出在「細胞拿到氧卻用不了」,因此稱為組織毒性缺氧,與缺氧性缺氧(換氣不足)、貧血性缺氧(血紅素不足)、循環性缺氧(血流灌注不足)並列缺氧的四大類型之一。
選項分析
- A ✅ 細胞無法利用氧時,組織會被迫轉為無氧代謝,導致血中乳酸濃度上升(乳酸酸血症,乳酸濃度≥8 mmol/L對氰化物中毒有相當高的敏感度與特異度,可作為輔助診斷依據);同時因細胞耗氧能力受損,動脈血送到組織的氧「用不掉」,回流的混合靜脈血含氧量反而異常升高(動靜脈氧含量差縮小,中心靜脈血氧飽和度常大於90%)。這正是組織毒性缺氧的經典生化表現,敘述正確。
- B ✅ 治療原則包含支持性給予100%氧氣,並利用吸入亞硝酸戊酯(amyl nitrite,作為靜脈給藥前的過渡)與靜脈注射亞硝酸鈉(sodium nitrite),誘導病人血紅素中的二價鐵氧化為三價鐵,形成變性血紅素(methemog
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