肺動脈高壓（pulmonary arterial hypertension, PAH）的致病機轉（pathogenesis），下列敘述何者錯誤？

本題觀念

肺動脈高壓（pulmonary arterial hypertension, PAH）的核心不是單一因素造成的暫時性血管緊縮，而是肺血管內皮功能失衡，逐步帶動血管張力改變、平滑肌與內膜細胞增生，以及血管壁結構重塑。本題要找出致病機轉中方向顛倒的敘述，判斷關鍵在於分清楚哪些內生性介質會使血管收縮，哪些介質具有舒張及抑制增生作用。

正常肺血管需要在收縮與舒張、促進增生與抑制增生之間維持動態平衡。當內皮細胞受損或功能失常，血管舒張及抗增生作用減弱，血管收縮、發炎、凝血與細胞增生作用相對增強，肺血管阻力便會持續上升。

選項分析

A 正確。肺動脈高壓的病理變化常以肺血管內皮功能障礙作為重要起點。受損的內皮不只是失去調節血管張力的能力，也會影響發炎反應、血小板作用、細胞增生與血管壁修復，因此能串起後續多個病理階段。

B 正確。內皮細胞會產生或調節多種影響肺血管張力的介質。肺動脈高壓時，一氧化氮與前列環素等舒張、抗增生作用減弱，而內皮素-1與血栓烷等收縮、促增生作用相對突出，結果就是原本的收縮與舒張平衡被打破，形成持續性肺血管收縮。

C 錯誤。血栓烷，尤其血栓烷 A2（thromboxane A2），以及內皮素-1（endothelin-1），主要是促進血管收縮與細胞增生的介質，不屬於此處所說的血管舒張因子。肺動脈高壓的典型變化是這些收縮及促增生路徑作用增強，並

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