有關庫欣氏症候群症狀（Cushing’s syndrome ）之病理機轉，下列何者正確？

本題觀念：

Cushing’s syndrome 典型臨床表徵（中心型肥胖、高血壓、高血糖、免疫抑制）的「病理機轉」─亦即過量皮質醇 (cortisol) 及其類礦物皮質醇作用對醣類、脂質、蛋白質及免疫系統的影響。

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選項分析

A. 軀幹性肥胖：糖皮質素對脂肪和蛋白質代謝影響所導致
• 皮質醇促進四肢脂肪分解、促進肝臟產生葡萄糖，引發高胰島素血症；胰島素進一步刺激軀幹與顏面脂肪重新分布，造成「月亮臉、buffalo hump、中心型肥胖」。
• 然而關鍵驅動力主要是「醣類代謝→高胰島素→脂肪再分布」，而非直接因「蛋白質代謝」。題干強調「脂肪和蛋白質代謝」作為唯一原因過於籠統，與現行病理機轉仍有落差，故不被視為最佳答案。

B. 高血壓：降低礦物皮質醇活化，導致水分與鈉離子滯留
• 事實正好相反。皮質醇量過高時可「跨接」作用於醛固酮受體，或抑制11β-HSD2 使活化的 cortisol 直接刺激受體，造成鈉水滯留、血壓上升。選項將「降低」寫成機轉，錯誤。

C. 免疫受抑制：白血球增多，抑制單核球作用與淋巴球下降
• 皮質醇使嗜中性球去邊緣化 (demargination) → 嗜中性球計數上升；同時促使淋巴球、嗜酸性球、單核球凋亡或移行到淋巴組織→ 淋巴球、單核球減少，巨噬細胞、T 細胞活性被抑制。這正是病人易感染、傷口癒合不良的病理

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