115年:醫學二(2)
關於病毒的致病機轉，下列何者錯誤？
A干擾素與細胞激素可能引起類流感症狀
B大量抗原和抗體的存在可能形成免疫複合物，進而引發第三型過敏反應（type Ⅲ hypersensitivity）
C伊波拉與登革病毒都可造成出血熱（hemorrhagic fever），主要機轉都是由病毒蛋白直接破壞細胞 （cytopathic damage）而引起
D在病毒感染的潛伏期（incubation period），病毒已開始複製，但尚未造成疾病
詳細解析
本題觀念
本題考的是病毒感染後，宿主身體出現症狀或組織傷害的幾種不同致病機轉：直接的病毒細胞病變效應（cytopathic damage）、免疫反應引起的間接傷害（如細胞激素釋放、免疫複合物沉積），以及病毒潛伏期（incubation period）內病毒複製與臨床表現之間的時間落差。要答對本題，關鍵在於分辨伊波拉病毒（Ebola virus）與登革病毒（dengue virus）造成出血熱的機轉，其實主要是宿主免疫系統過度活化、細胞激素釋放與凝血功能失調所致，而不是病毒蛋白直接大量摧毀細胞。
選項分析
- A ✅：病毒感染時，體內免疫細胞會釋放干擾素（interferon）與多種細胞激素（cytokine），這些分子進入血液循環後會直接造成發燒、肌肉痠痛、疲倦等類似流感的全身症狀；臨床上注射干擾素做治療時也常見這類副作用，所以本敘述正確。
- B ✅：當體內同時存在大量病毒抗原與相對應的抗體，兩者會結合形成免疫複合物（immune complex），這些複合物若沉積在血管壁或組織中，會活化補體並引發發炎反應，屬於第三型過敏反應；B型或C型肝炎病毒感染合併的血管炎、混合型冷凝球蛋白血症就是常見例子，故本敘述正確。
- C ❌（本題答案）：伊波拉病毒與登革病毒確實都會造成出血熱，但目前的研究顯示，兩者的出血與休克表現主要來自宿主免疫系統過度反應——包括細胞激素風暴、抗體依賴性增強作用（antibody-dependent enhancement）造成的血管內皮功能失調與血管通透性增加，並不是病毒蛋白直接大量破壞細胞所致；靈長類動物模式研究也發現，伊波拉病毒感染時血管內皮細胞在疾病末期仍相對完整，並非病毒直接殺死的結果。因此本敘述把機轉說成「直接細胞病變傷害」並不正確，是本題要選的答案。
- D ✅：潛伏期指的是病毒進入人體、開始複製，到病人出現可辨識症狀之前的這段時間；在這段期間病毒其實已經在體內持續複製、量逐漸累積，只是還沒達到引發明顯症狀或被免疫系統偵測到發炎反應的程度，所以本敘述正確。
答案解析
本題答案為C。伊波拉與登革病毒造成的出血熱，其核心機轉都屬於「免疫媒介性」的血管與凝血功能異常，而非病毒蛋白直接大量破壞細胞。登革病毒二次感染時經抗體依賴性增強作用活化更多免疫細胞，釋放大量細胞激素（TNF-α、IL-6、IL-8、IFN-γ等），造成血管內皮功能失調與血漿滲漏；伊波拉病毒感染則主要透過免疫失調誘發瀰漫性血管內凝血與細胞激素風暴，而非直接殺死血管內皮細胞。因此C選項把兩者的致病機轉都歸因於病毒蛋白直接破壞細胞並不正確，其餘A、B、D三個敘述都符合已知的病毒致病機轉，故答案選C。
核心知識點
複習病毒致病機轉時，建議掌握四大類：一、病毒直接的細胞病變效應（cytopathic damage），病毒在細胞內大量複製直接殺死宿主細胞；二、免疫媒介性傷害，包括細胞激素釋放引起的全身症狀、第三型過敏反應（免疫複合物沉積）；三、抗體依賴性增強作用，常見於登革病毒二次感染；四、潛伏期的定義與病毒複製動力學。伊波拉與登革病毒的出血熱都屬於免疫媒介性機轉的典型例子，是國考常考的鑑別重點，務必與直接細胞病變型的感染（如小兒麻痺病毒破壞運動神經元）做出區分。