有關自體免疫性萎縮性胃炎（autoimmune atrophic gastritis）的敘述，下列何者錯誤？

本題觀念

自體免疫性萎縮性胃炎（autoimmune atrophic gastritis, AIG）主要攻擊胃體與胃底的胃壁細胞，造成胃酸與內在因子（intrinsic factor）分泌減少。解題要把這條病理機轉一路連到實驗室結果：內在因子不足會影響維生素 B₁₂ 吸收；胃體腺體萎縮會使胃蛋白酶原一型（pepsinogen I）下降；低胃酸則會刺激胃泌素上升，進一步造成 ECL 細胞增生。

AIG 也常與其他自體免疫疾病並存，晚期可能出現惡性貧血（pernicious anemia）。因此，看到「胃壁細胞受損」時，應同時想到 H⁺, K⁺-ATPase 自體抗體、低胃酸、低 pepsinogen I、高胃泌素及 ECL 細胞增生。題目問錯誤敘述，方向相反的「pepsinogen I 增加」就是關鍵。

選項分析

• A ✅ 正確。胃壁細胞受損後，內在因子分泌下降，迴腸吸收維生素 B₁₂ 的能力也會下降，所以 AIG 常伴隨維生素 B₁₂ 缺乏。長期缺乏可能造成巨球性貧血、舌炎、周邊神經病變或脊髓後索功能異常。
• B ✅ 正確。H⁺, K⁺-ATPase 是胃壁細胞的質子幫浦，負責將氫離子分泌到胃腔以形成胃酸，也是 AIG 的重要自體抗原。病人可出現針對胃壁細胞或此質子幫浦的自體抗體，因此此敘述符合疾病特徵。
• C ❌ 錯誤。pepsinogen I 主要由胃體與胃底腺的主細胞及頸黏液細胞產生；AIG 造成胃體腺體萎縮與細胞減少，血清 pepsinogen I 通常下降，而不是增加。低 pepsinogen I 或偏低的 pepsinogen I／II 比值可支持胃體萎縮。
• D ✅ 正確。胃壁細胞減少後，胃酸降低，負回饋減弱，使胃泌素濃度升高。胃泌素對腸嗜鉻樣細胞（enterochromaffin-like cell, ECL cell）具有促生長作用，長期刺激可造成 ECL 細胞增生，因此 D 可成立。

答案解析

本題答案為 C。AIG 的病理核心是胃體腺體萎縮與胃壁細胞流失，結果不是讓胃蛋白酶原一型增加，而是使其生成量與血清濃度降低。這與胃酸分泌減少、內在因子不足及高胃泌素同時出現，形成一組可互相印證的生理變化。

各選項中，A 對應維生素 B₁₂ 吸收障礙，B 對應自體免疫攻擊的標的，D 對應低胃酸引起的高胃泌素效應，三者都符合 AIG 的病理生理。C 把 pepsinogen I 的變化方向寫反，所以是錯誤敘述。臨床評估時，若合併大球性貧血、低 B₁₂、胃泌素升高及低 pepsinogen I，應提高對 AIG 的警覺。

核心知識點

• AIG 主要影響胃體與胃底的胃壁細胞，屬自體免疫性腺體萎縮。
• 胃壁細胞的 H⁺, K⁺-ATPase 是重要自體抗原，可出現相關自體抗體。
• 胃壁細胞受損會造成低胃酸與內在因子不足。
• 內在因子不足使維生素 B₁₂ 吸收下降，長期可能形成惡性貧血。
• 胃體腺體萎縮會使 pepsinogen I 降低；「增加」與典型病理方向相反。
• 低胃酸造成胃泌素升高，長期刺激可導致 ECL 細胞增生。
• 判讀檢驗結果時，應把胃壁細胞、胃酸、胃泌素、pepsinogen I 及維生素 B₁₂ 放在同一條病理機轉中理解。

參考資料

1. AGA Clinical Practice Update on the Diagnosis and Management of Atrophic Gastritis
2. PubMed PMID 2528890：Characterization of antigenic structures in auto-immune atrophic gastritis with pernicious anaemia
3. PubMed PMID 35273265：Relevance of pepsinogen, gastrin, and endoscopic atrophy in the diagnosis of autoimmune gastritis
4. PubMed PMID 8286844：H+,K+-ATPase antibody-positive autoimmune gastritis with ECL hyperplasia