有關正常成人血管損傷後，受刺激的血小板產生的變化，下列何者錯誤？

本題觀念

正常成人的血管壁受到損傷後，暴露的內皮下層組織會活化血小板，使其產生一連串構型改變與物質釋放，藉此啟動初級止血反應。血小板活化過程包含膜脂質重新排列、表面受器構型改變、顆粒內容物釋放與新物質合成分泌等多個環節，每個環節分別對應不同的生理角色，正確區分這些變化的來源與功能，是理解止血機轉與判讀凝血檢查異常的關鍵。

選項分析

• A ❌ 血小板活化後，膜上真正發生翻轉並暴露到外層的成分是帶負電荷的磷脂絲胺酸（phosphatidylserine），它由膜內層翻轉至外層，提供凝血因子複合體組裝所需的催化表面；組織因子（tissue factor）主要來源是受損血管的內皮下層細胞與被活化的單核球，並非血小板膜上原本儲存、經活化後才移位暴露的成分，本敘述把磷脂絲胺酸的功能誤植為組織因子，錯誤，為本題答案。
• B ✅ 血小板活化後，膜上GPIIb/IIIa受器會由低親和力構型轉變為高親和力構型，使其能與纖維蛋白原結合，進而促成血小板間彼此凝集，此為初級止血最終共同路徑的關鍵步驟，敘述正確。
• C ✅ 血小板活化後，緻密顆粒會釋放ADP，ADP與血小板表面的P2Y1及P2Y12受器結合，透過訊息傳遞影響細胞內鈣離子的釋放與濃度變化，進一步促進血小板活化，敘述正確。
• D ✅ 活化的血小板可經由環氧化酶路徑合成並分泌血栓素A2，作用於鄰近血小板表面受器，強化並擴大血小板活化與聚集反應，是初級止血正回饋機制的重要成分，敘述正確。

答案解析

本題答案為A。題目要求找出錯誤敘述，血小板活化後真正翻轉暴露到膜外層、提供凝血因子複合體組裝表面的成分是磷脂絲胺酸，而非組織因子；組織因子的主要生理來源是受損血管內皮下層與活化的單核球，血小板本身是否能製造組織因子仍有爭議，因此把組織因子當作血小板活化後暴露的成分，並不符合生理事實。B、C、D三項分別描述了GPIIb/IIIa構型改變促進凝集、緻密顆粒釋放ADP影響鈣離子濃度、以及血栓素A2的合成分泌強化活化作用，都是血小板活化過程中確實發生且已被廣泛驗證的生理變化，故均為正確敘述。

核心知識點

• 血小板活化後膜上翻轉暴露的關鍵磷脂質為磷脂絲胺酸，提供凝血酶原酶等複合體組裝的催化表面
• 組織因子主要由受損血管內皮下層細胞與活化單核球表現，血小板本身表現組織因子的角色仍具爭議
• GPIIb/IIIa受器構型改變是血小板凝集不可或缺的最終共同步驟
• 緻密顆粒釋放ADP與血栓素A2皆屬於血小板活化的正回饋放大機制

參考資料

• Exposure of platelet membrane phosphatidylserine regulates blood coagulation - ScienceDirect
• Tissue Factor - an overview | ScienceDirect Topics
• Physiology, Platelet Activation - StatPearls - NCBI Bookshelf
• Physiology, Thromboxane A2 - StatPearls - NCBI Bookshelf