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115年:(醫檢)微生(2)

感染下列何種微生物，患者除了胃腸道疾病外，較常有溶血性尿毒症（hemolytic uremic syndrome）的併發症？

A腸炎弧菌（Vibrio parahaemolyticus）
BO157 型大腸桿菌（Escherichia coli O157）
C大腸曲狀桿菌（Campylobacter coli）
D鮑氏不動桿菌（Acinetobacter baumannii）

詳細解析

本題觀念

溶血性尿毒症（hemolytic uremic syndrome, HUS）是一種以微血管病變性溶血性貧血、血小板減少及急性腎衰竭為典型三聯症的嚴重併發症，最常見的致病菌為產生 Shiga toxin 的腸出血性大腸桿菌。本題考核考生對各細菌引起特定併發症的連結能力，需辨識 E. coli O157 與 HUS 之間的經典因果關係。

選項分析

A. 腸炎弧菌（Vibrio parahaemolyticus）

腸炎弧菌主要引起與海產食物相關的急性胃腸炎，症狀包括水樣腹瀉、腹部絞痛及噁心。V. parahaemolyticus 的致病因子為熱穩定直接溶血素（TDH）及 TDH 相關溶血素（TRH），作用機轉與 Shiga toxin 截然不同。此菌在免疫低下或慢性肝病病人中可引起菌血症或敗血症，但不會導致 HUS。

B. O157 型大腸桿菌（Escherichia coli O157）

此為正確選項。E. coli O157:H7 屬於腸出血性大腸桿菌（EHEC），為引起 HUS 最經典且最常見的致病菌。EHEC 產生的 Shiga toxin（主要為 Stx2）進入血液循環後，與腎臟腎絲球內皮細胞表面的 globotriaosylceramide（Gb3）受體結合，抑制蛋白質合成並破壞內皮細胞，導致微血管血栓形成。此病理過程引發紅血球在通過狹窄的受損微血管時碎裂（碎片紅血球），血小板大量消耗於微血栓形成，腎絲球缺血壞死最終造成急性腎衰竭。統計顯示約 2% 至 7% 的 E. coli O157:H7 感染者會發展為 HUS，兒童族群的發生率更高，可達 10% 至 15%。

C. 大腸曲狀桿菌（Campylobacter coli）

大腸曲狀桿菌主要引起細菌性腸炎，臨床上較受關注的腸道外併發症為 Guillain-Barre syndrome（GBS）及反應性關節炎。GBS 的發生與 Campylobacter 脂寡醣（LOS）結構模擬人類神經節苷脂（如 GM1、GD1a）導致的分子模擬（molecular mimicry）免疫反應有關。Campylobacter 不產生 Shiga toxin，與 HUS 無直接關聯。

D. 鮑氏不動桿菌（Acinetobacter baumannii）

鮑氏不動桿菌為醫院內感染的重要伺機性病原菌，主要引起呼吸器相關肺炎、導管相關血流感染及傷口感染，並非胃腸道感染的常見致病菌。A. baumannii 臨床上以多重抗藥性（MDR）聞名，但與 HUS 的發生無關。

答案解析

本題正確答案為 B。在四個選項中，僅 E. coli O157:H7 產生 Shiga toxin 並透過 Gb3 受體介導的內皮損傷機轉引發 HUS。腸炎弧菌的併發症以脫水和敗血症為主，曲狀桿菌的腸道外併發症以 GBS 為代表，不動桿菌則主要造成院內伺機性感染。判斷各細菌特徵性併發症是微生物學考試的常見考點：Shiga toxin 與 HUS 的連結、Campylobacter 與 GBS 的連結均為高頻考題方向。

核心知識點

  • HUS 典型三聯症：微血管病變性溶血性貧血（碎片紅血球）、血小板減少、急性腎衰竭
  • E. coli O157:H7 產生 Shiga toxin（Stx1/Stx2），Stx2 毒力更強，與 HUS 發生率更密切相關
  • Shiga toxin 結合腎絲球內皮 Gb3 受體 → 蛋白質合成抑制 → 內皮損傷 → 微血栓形成
  • 兒童 E. coli O157:H7 感染者中 HUS 發生率約 10%–15%，為兒童急性腎衰竭最常見原因之一
  • 細菌特徵性併發症配對：EHEC → HUS、Campylobacter → GBS、V. parahaemolyticus → 敗血症（肝病病人）

參考資料

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