115年:(醫檢)免疫病毒(2)
瘧原蟲會使宿主細胞產生IFN-β的分泌，其主要作用為何？
A增強巨噬細胞的殺傷能力
B減少宿主細胞超氧化物的生成
C促進抗原呈獻給T 細胞
D增加補體以降低寄生蟲的感染
詳細解析
本題觀念
本題考查瘧原蟲感染時，第一型干擾素 interferon-β（IFN-β）對宿主細胞氧化還原反應的調節。IFN-β 可誘導超氧化物歧化酶 1（superoxide dismutase 1, SOD1）增加，使超氧陰離子轉換成過氧化氫與氧，因而降低細胞釋放的超氧化物。這會影響巨噬細胞以活性氧進行寄生蟲殺傷的能力。
選項分析
- A：錯誤。 巨噬細胞的活性氧可參與寄生蟲殺傷，但本題所述 IFN-β 作用是增加 SOD1、降低超氧化物，而非增強巨噬細胞的氧化性殺傷。因此 A 與題目所考的主要機制相反。
- B：正確。 IFN-β 誘導 SOD1 後，超氧陰離子會被歧化為過氧化氫與氧，宿主細胞釋放的超氧化物因而減少。這正是題目所問的主要作用，故選 B。
- C：錯誤。 第一型干擾素確實可能調節免疫細胞功能與抗原呈現，但這不是本題所指的直接主要作用。題目已把焦點放在 IFN-β 造成的氧化還原改變，不能以另一項可能的免疫調節功能取代 SOD1—超氧化物機制。
- D：錯誤。 IFN-β 的此一作用是透過 SOD1 調節超氧化物代謝，不是增加補體濃度。補體與瘧原蟲的互動可能受感染階段與寄生蟲種類影響，不能概括成 IFN-β 會增加補體以降低感染。
答案解析
本題選 B。瘧原蟲感染可誘導宿主細胞產生 IFN-β；在題目所考的模型中，IFN-β 促進 SOD1 表現。SOD1 將具有氧化性的超氧陰離子轉換為過氧化氫與氧，降低超氧化物的釋放，便是 B 所說的「減少宿主細胞超氧化物的生成」。
這個機制也說明為何 A 不能選：雖然巨噬細胞常以吞噬、活性氧與其他效應殺傷病原體，但 IFN-β 在此處不是把所有巨噬細胞功能都往上調，而是改變氧化物代謝，使超氧化物依賴的殺傷受到抑制。C 和 D 則分別把題目考的氧化還原作用，誤換成抗原呈現或補體量的變化。
不同 Plasmodium 種類與感染階段可能造成不同的第一型干擾素結果；面對本題仍應依指定機制判讀，不把其他情境的免疫效應混入答案。
核心知識點
- IFN-β 屬於第一型干擾素，能調節宿主細胞的免疫與氧化還原反應。
- SOD1 會催化超氧陰離子歧化，產生過氧化氫與氧；因此 SOD1 增加可使超氧化物下降。
- 超氧化物是活性氧的一部分，與巨噬細胞的氧化性殺傷有關；降低超氧化物不等於增強此類殺傷。
- 抗原呈現、補體活化與巨噬細胞殺傷都可能出現在感染免疫學，但解題時要鎖定題目指定的主要分子路徑。
- 第一型干擾素在瘧原蟲感染的效應可能依寄生蟲種類與感染階段而變化，不能脫離題目模型過度泛化。