下列何者可以抑制疼痛路徑的感覺傳導？
詳細解析
本題觀念
疼痛是由傷害性感受器偵測組織刺激，再經周邊神經、脊髓背角與上行路徑傳到腦部的感覺經驗。脊髓背角不是單純的電線，而是會對傳入訊號進行放大或抑制的整合站；初級傷害性感覺纖維在此釋放麩胺酸與物質 P，促進第二級神經元活化。相對地，內源性類鴉片肽如腦啡肽可作用於類鴉片受體，降低神經元興奮性，並減少興奮性傳遞物質釋放，所以能抑制疼痛路徑的感覺傳導。
選項分析
**A．胰島素（insulin）：錯誤。**胰島素是胰臟 β 細胞分泌的荷爾蒙，主要作用是促進葡萄糖進入骨骼肌與脂肪細胞，並促進肝醣、脂肪及蛋白質的合成，同時抑制肝臟的糖質新生。它和代謝調節密切相關，但不是脊髓背角抑制疼痛傳導的主要神經調節物質。不能只因某物質會影響全身生理，就把它判定為疼痛路徑中的抑制性傳遞物。
**B．物質 P（substance P）：錯誤。**物質 P 是傷害性感覺神經末梢常見的神經肽，在脊髓背角可作用於 NK-1 受體，增強第二級神經元的反應，並參與疼痛訊號傳遞與中樞敏感化。它不是本題所問的抑制因子；在抑制疼痛的脈絡中，應將物質 P 視為促進傳遞的一方。
**C．麩胺酸（glutamate）：錯誤。**麩胺酸是中樞神經系統重要的興奮性神經傳遞物質。傷害性感覺纖維進入脊髓後，可在背角釋放麩胺酸，活化 AMPA 受體，並在較強或持續的刺激下透過 NMDA 受體參與神經元敏感化。這些作用會提高疼痛訊息向上傳導的機會，與腦啡肽所造成的抑制方向相反。
**D．腦啡肽（enkephalin）：正確。**腦啡肽是由神經元產生的內源性類鴉片肽，可活化 δ 或 μ 類鴉片受體。突觸前作用會減少鈣離子依賴的麩胺酸、物質 P 等興奮性物質釋放；突觸後作用則增加鉀離子外流，使神經元超極化、較不容易產生動作電位。兩個方向合併後，脊髓背角的疼痛訊號傳遞被壓低，這正是本題要找的抑制機轉。
答案解析
判斷疼痛路徑的物質，先問它在脊髓背角讓第二級神經元更容易還是更不容易放電。物質 P 和麩胺酸都與傷害性輸入的興奮、傳遞或敏感化相關；胰島素則主要負責代謝，並非這條路徑的典型抑制傳遞物。腦啡肽能在突觸前降低傳遞物釋放，在突觸後讓神經元超極化，因此答案是 D。
這個概念也能連結到內源性止痛系統。腦部下行抑制路徑可將訊號送至脊髓背角，透過含有類鴉片肽的中間神經元降低初級傳入與第二級神經元之間的傳遞。嗎啡等外源性類鴉片藥物能利用相近的受體系統產生鎮痛，但本題問的是生理性神經調節物質，故應選腦啡肽而非把所有疼痛相關物質混為一談。
核心知識點
• **興奮性傳遞：**麩胺酸是脊髓背角的重要興奮性物質；物質 P 可經 NK-1 受體增強傷害性訊號。
• **抑制性傳遞：**腦啡肽活化類鴉片受體，減少突觸前傳遞物釋放，並造成突觸後超極化。
• **疼痛調節位置：**脊髓背角是周邊傷害性感覺輸入與上行神經元交接、調節的重要位置。
• **快速記憶：**物質 P、麩胺酸偏向「傳遞疼痛」；腦啡肽偏向「抑制疼痛」；胰島素屬於代謝荷爾蒙。