細胞被病毒感染後，病毒複製但細胞未死亡，產生永生化（immortalization）的結果形成腫瘤細胞，最可能發生在下列何種病毒的感染？
詳細解析
本題觀念
這題考的是病毒感染對細胞造成的結果，以及病毒如何促成細胞轉化。若病毒大量複製並迅速破壞細胞，屬於細胞病變性或細胞溶解性感染；若病毒能在細胞仍存活時持續存在，並干擾細胞週期、存活訊息或基因調控，則可能形成永生化細胞，進一步發展為腫瘤。B 型肝炎病毒是最符合這種模式的選項。
B 型肝炎病毒感染肝細胞時通常不是直接把細胞裂解，而是可在細胞內持續存在與複製。慢性感染期間，宿主的免疫反應會造成肝臟發炎與反覆修復；同時，病毒 DNA 整合及 HBx 蛋白對細胞週期、存活和訊息傳遞的影響，會增加肝細胞轉化與肝細胞癌的風險。因此，本題關鍵不是只看病毒能否複製，而是看複製時細胞是否保留存活，以及是否具有致癌性。
選項分析
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A．麻疹病毒—錯誤。 麻疹病毒感染可造成細胞融合，形成多核的合胞體（syncytia），也可伴隨感染細胞凋亡與死亡。這是明顯的細胞病變效應，與細胞未死亡、逐漸永生化並形成腫瘤細胞的描述不符。
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B．B 型肝炎病毒—正確。 B 型肝炎病毒在肝細胞內的感染通常具有非細胞病變性特徵，病毒可複製而不立即造成細胞裂解。慢性感染時，HBV DNA 整合到宿主基因組，以及 HBx 蛋白影響細胞存活、細胞週期與訊息傳遞，均可能參與肝細胞轉化；長期結果可形成肝硬化及肝細胞癌。因此 B 最符合題目描述。
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C．水痘−帶狀疱疹病毒—錯誤。 水痘−帶狀疱疹病毒在培養細胞可造成典型細胞病變效應，例如細胞腫大、顆粒增加及其他結構變化。這種生產性感染以細胞受損為主要表現，並非題目所說的細胞存活後永生化成為腫瘤細胞。
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D．脊髓灰白質炎病毒—錯誤。 脊髓灰白質炎病毒在細胞內完成生產性複製與組裝後，通常透過細胞裂解釋出病毒。細胞被破壞的裂解性感染，與不殺死細胞並造成永生化的轉化性感染相反，所以不符合題目情境。
答案解析
判斷這類題目時，先區分三種結果：細胞裂解、持續但不立即破壞細胞，以及細胞轉化。麻疹病毒與水痘−帶狀疱疹病毒偏向出現可見的細胞病變；脊髓灰白質炎病毒會造成細胞裂解；B 型肝炎病毒則可在肝細胞存活的狀態下持續感染，並透過慢性發炎、病毒 DNA 整合及 HBx 相關調控增加肝細胞癌風險。故正確答案為 B。
要注意，B 型肝炎造成肝癌不是單一機轉。慢性發炎與肝細胞反覆壞死、再生會增加基因損傷機會；病毒 DNA 整合可能干擾宿主基因調控；HBx 則可影響細胞存活與增殖訊息。這些因素共同使感染細胞較可能逃避免疫清除、持續增生並產生惡性轉化。
核心知識點
- 細胞溶解性感染：病毒複製後破壞細胞並釋出病毒，脊髓灰白質炎病毒是本題代表。
- 細胞病變效應：可見細胞融合、腫大、顆粒增加或死亡；麻疹病毒與水痘−帶狀疱疹病毒可出現這類表現。
- 非細胞病變性持續感染：病毒存在或複製時，細胞未立即裂解；B 型肝炎病毒感染可符合此模式。
- 病毒致癌：病毒 DNA 整合、病毒蛋白改變細胞週期與存活訊息，加上慢性發炎與反覆再生，可能促成腫瘤。
- B 型肝炎病毒與肝細胞癌有明確關聯；預防慢性 B 型肝炎感染是降低後續肝癌風險的重要措施。
參考資料
- CHRONIC HEPATITIS B VIRUS INFECTIONS - NCBI Bookshelf
- The Hepatitis B Virus (HBV) HBx Protein Activates AKT To Simultaneously Regulate HBV Replication and Hepatocyte Survival - Journal of Virology
- Clinical Overview of Hepatitis B - CDC
- Measles Virus Suppresses Cell-mediated Immunity by Interfering with the Survival and Functions of Dendritic and T Cells - PMC
- In Vitro Replication of Varicella-Zoster Virus in Human Retinal Pigment Epithelial Cells - PMC
- Poliovirus - Wikipedia