每天服用一次低劑量（80～120 mg）的阿斯匹林（aspirin ），可降低動脈血栓發生的機率，此作用是抑制體內何種物質的生合成？

本題觀念：抗血小板藥物—Aspirin 低劑量對 Cyclooxygenase-1 的不可逆抑制，進而降低 Thromboxane A₂ (TXA₂) 合成

每天一次的小劑量 aspirin（約 80–120 mg）已被證實能有效預防心肌梗塞、缺血性腦中風等「動脈性血栓」事件。關鍵機轉是選擇性抑制血小板內 Cyclooxygenase-1 (COX-1)，使 Thromboxane A₂（TXA₂）的生成大幅減少。TXA₂ 具「強力促進血小板聚集＋血管收縮」作用；一旦其濃度下降，血小板活化與動脈血栓形成的機率隨之降低。

低劑量之所以「選擇性」：

1. 口服後先經肝臟門靜脈循環，高濃度短暫接觸血小板即已不可逆性抑制 COX-1。
2. 血小板無核，無法再合成新的 COX，因此抑制作用持續 7–10 日（血小板壽命）。
3. 血管內皮細胞雖也受抑制，但有細胞核可再生 COX，且血中濃度已稀釋，多數 PGI₂（prostacyclin）功能得以保留，維持生理性抗凝效果。

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選項分析

A. Thromboxane A₂（正確）
• 來源：血小板 COX-1 → PGH₂ → TXA Synthase → TXA₂
• 作用：促血小板聚集、血管收縮，是動脈血栓形成的關鍵。
• Aspirin 低劑量不可逆抑制 COX-1 → TXA₂ 合成

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