高碳酸血症（hypercapnia）的中樞化學受體刺激反應，通常會在一兩天內漸漸喪失，其主要原因為：

本題觀念

高碳酸血症（hypercapnia）對通氣的急性刺激，主要由中樞化學受體感受腦脊髓液（cerebrospinal fluid, CSF）中氫離子濃度與 pH 的變化。急性 CO₂ 可穿過血腦障壁，在 CSF 中與水反應形成碳酸，再解離成 H⁺ 與 HCO₃⁻；H⁺ 增加使 CSF pH 下降，因而增加中樞化學受體的刺激與通氣反應。

慢性 CO₂ 滯留時，腎臟會保留較多 HCO₃⁻ 以代償呼吸性酸中毒。血中增加的 HCO₃⁻ 可逐漸進入 CSF，增強緩衝作用，使原本由 CO₂ 造成的 CSF 酸化被部分抵銷，pH 逐步接近原來的範圍。因此，經過約一至數天後，同樣的 PaCO₂ 上升所造成的 H⁺ 與 pH 變化變小，中樞化學受體的通氣刺激反應就會減弱。這是刺激被「重新設定」或被代償，不是受體突然壞掉。

選項分析

• A 不正確。 慢性高碳酸血症的主要代償是腎臟增加 HCO₃⁻，並使 HCO₃⁻ 進入 CSF；不是 CSF 蛋白質緩衝物在一兩天內逐漸增加。蛋白質可提供部分緩衝，但不是本題所述的主要機制。
• B 不正確。 CO₂ 仍能穿過血腦障壁進入 CSF。慢性期反應減弱不是因為 CO₂ 再也進不去，而是 CO₂ 進入後所造成的 CSF pH 下降被 HCO₃⁻ 代償。
• C 正確。 慢性呼吸性酸中毒時，血中 HCO₃⁻ 增

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