108年:心肺基礎(1)
某先生至西藏旅行時,突然發生心搏過速、呼吸快速和肺水腫,其致病機轉可能為何?
A肺泡低氧導致肺血管擴張,肺微血管通透性增加
B肺泡低氧導致肺血管收縮,肺微血管通透性增加
C動脈低氧導致肺血管擴張,肺微血管通透性下降
D動脈低氧導致肺血管收縮,肺微血管通透性下降
詳細解析
本題觀念
答案是 B:肺泡低氧導致肺血管收縮,肺微血管通透性增加。西藏代表快速進入高海拔、低氣壓與低吸入氧分壓的環境。肺泡首先感受到氧分壓下降,會啟動低氧性肺血管收縮,而不是把全身低氧時常見的血管反應直接套到肺循環。這個反應原本是局部通氣不足時的保護機制:低氧肺泡周圍的小肺動脈收縮,把血流導離通氣差的區域,重新分配到相對通氣較好的肺區。但在高海拔時,低氧廣泛且分布不均,許多肺區同時收縮,造成肺血管阻力、肺動脈壓及部分肺區的微血管壓升高。
選項分析
- A 錯誤。 通透性增加的方向可部分描述肺水腫,但高海拔肺泡低氧的主要血管反應是低氧性肺血管收縮,不是擴張,因此整個選項錯誤。
- B 正確。 不均勻的低氧性肺血管收縮使血流集中到仍較開放的區域,過度灌流與微血管壓力使內皮屏障受損、通透性增加,形成高海拔肺水腫(HAPE)。
- C 錯誤。 肺部局部感受並回應的是肺泡低氧,反應是血管收縮;通透性下降也無法解釋液體進入肺泡造成肺水腫。
- D 錯誤。 低氧性肺血管收縮的方向雖然正確,但肺微血管壓升高與內皮屏障受損會促進漏液,通透性應增加而非下降。
答案解析
HAPE 是非心因性肺水腫,不是左心衰竭造成的典型靜水壓性肺水腫;其核心是過度且分布不均的低氧性肺血管收縮。血流被迫重新分配到部分肺區,使肺動脈與微血管壓上升,造成毛細血管壁
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