肺腺癌病患的腫瘤檢體如果具有下列那一個基因突變，尚無適合的標靶藥物可以治療？

本題觀念

肺腺癌（lung adenocarcinoma）的治療，不能只看病理名稱，還要看腫瘤是否帶有能被藥物直接抑制的分子變化。所謂可配對的標靶治療，是指基因變化形成腫瘤生長依賴的訊號，臨床上已有相應抑制劑；若只是看到基因突變，卻沒有能直接作用於該變化的核准藥物，就不能把它稱為已有標靶治療。

本題要比較的是 TP53/p53 這類腫瘤抑制基因變化，與 ALK、EGFR 等已有明確藥物配對的驅動變化。解題時先找「沒有相應藥物」的一項，再檢查其餘選項各自對應的藥物與使用情境。

選項分析

• A 正確，亦是本題答案。 p53 由 TP53 基因產生，正常功能包括監控 DNA 損傷、暫停細胞週期及促進異常細胞凋亡。TP53 突變常使腫瘤抑制功能失常，但目前沒有可直接、常規配對治療肺腺癌 TP53 突變的核准 p53 標靶藥物。恢復 p53 功能或針對 TP53 突變的策略仍多屬研究方向，因此不能像 EGFR 或 ALK 變化一樣直接選用既定標靶藥物。
• B 錯誤。 EML4-ALK 融合會形成持續活化的 ALK 訊號，屬於可驅動腫瘤生長的基因重排。ALK 抑制劑，例如 alectinib、brigatinib、crizotinib 或 ceritinib，可針對 ALK 陽性非小細胞肺癌，因此這項變化已有對應的標靶治療。
• C 錯誤。 EG

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