下列何種賀爾蒙會下降血管阻力（systemic vascular resistance）？
詳細解析
本題觀念
全身血管阻力（systemic vascular resistance, SVR）受到多種荷爾蒙調控，決定了周邊血管的收縮或舒張狀態。大多數與血壓調控相關的荷爾蒙屬於血管收縮劑，會增加 SVR 並升高血壓；但也有少數荷爾蒙反向作用，透過血管擴張來降低 SVR 與血壓。理解各荷爾蒙對血管阻力的作用方向及其受體機轉，是判斷本題的關鍵。
選項分析
(A) Angiotensin II：血管緊張素 II 是腎素-血管緊張素-醛固酮系統（RAAS）中最強效的血管收縮物質。它透過 AT1 受體活化血管平滑肌的 PLC-IP3-Ca²⁺ 訊號傳導路徑，引起血管強力收縮，使 SVR 顯著上升。臨床上，ACEI 與 ARB 正是藉由阻斷此路徑來降低 SVR 與血壓。
(B) Antidiuretic hormone（ADH/Vasopressin）：抗利尿激素又稱血管加壓素，除了在腎臟促進水分再吸收外，也透過 V1 受體結合 Gq 蛋白並活化 IP3 訊號路徑，引起動脈血管收縮，增加 SVR。臨床上在敗血性休克中使用 vasopressin 正是利用其升壓效果。
(C) Atrial natriuretic peptide（ANP）：心房利鈉肽是心房在容積負荷增加、壓力升高時所分泌的荷爾蒙。ANP 與血管平滑肌上的 NP 受體（NPR-A）結合後，活化 guanylyl cyclase 並提升細胞內 cGMP 濃度，使血管平滑肌鬆弛、動脈擴張。此外，ANP 還能抑制交感神經張力並拮抗 RAAS 系統，從多個層面降低 SVR 與全身動脈血壓。
(D) Norepinephrine：正腎上腺素透過 alpha-1 腎上腺素受體活化 Gq-PLC-IP3 路徑，引起血管平滑肌收縮，劑量依賴性地增加 SVR，是臨床上用於敗血性休克的第一線升壓藥物。
答案解析
四個選項中，Angiotensin II、ADH 與 Norepinephrine 均為血管收縮劑，會增加 SVR。唯有 ANP 是血管擴張劑，透過 cGMP 訊號路徑直接擴張動脈，並同時抑制交感神經與 RAAS 來降低 SVR。因此正確答案為 (C)。
核心知識點
- 增加 SVR 的荷爾蒙：Angiotensin II（AT1-PLC-IP3-Ca²⁺）、ADH（V1-Gq-IP3）、Norepinephrine（alpha-1-Gq-PLC-IP3）
- 降低 SVR 的荷爾蒙：ANP（NPR-A-cGMP 路徑）
- ANP 降低 SVR 的三重機制：直接擴張動脈 + 抑制交感神經 + 拮抗 RAAS
- ANP 由心房肌細胞分泌，分泌刺激為心房壁伸展（容積負荷增加）