關於抗心律不整藥物之作用及臨床應用，下列敘述何者錯誤？
詳細解析
本題觀念
本題測驗抗心律不整藥物的 Vaughan-Williams 分類、作用機轉與臨床應用禁忌，特別著重於各藥物的重要副作用與呼吸系統併發症。呼吸治療師在照護心律不整合併呼吸道疾病的病人時，必須辨識哪些藥物可能惡化氣喘或造成肺部毒性，這是臨床安全用藥的關鍵知識。
選項分析
(A) Disopyramide -- 阻斷鈉離子通道，可用於治療危及生命之心室心搏過速 正確敘述。Disopyramide 屬於 Vaughan-Williams 分類第 IA 類（Class IA）抗心律不整藥，透過阻斷心肌快速鈉離子通道（Phase 0 去極化）延長動作電位持續時間與有效不反應期。臨床上可用於治療持續性心室心搏過速等危及生命的心室心律不整。
(B) Propafenone -- 阻斷鈉離子通道及 beta 受體，不適合用於氣喘併發心房顫動的病人 正確敘述。Propafenone 屬於 Class IC 抗心律不整藥，主要阻斷鈉離子通道，同時具有 beta 受體阻斷活性。因其 beta-blocker 效應可阻斷氣道 beta-2 受體導致支氣管痙攣，故禁用於氣喘或嚴重阻塞性肺疾病的病人，不適合治療氣喘併發心房顫動。
(C) Amiodarone -- 阻斷鉀離子通道，治療心室心律不整，但不會引發肺纖維化 錯誤敘述。前半段正確：amiodarone 屬於 Class III 抗心律不整藥，主要透過阻斷鉀離子通道延長心肌動作電位與不反應期，廣泛用於心室與心房心律不整的治療。然而後半段「不會引發肺纖維化」為明顯錯誤。Amiodarone 引發的肺毒性（amiodarone pulmonary toxicity, APT）是其最令人擔憂的嚴重副作用之一，包含間質性肺炎與肺纖維化，發生率約 1-5%。肺毒性通常在用藥 12-60 個月後出現，高累積劑量（>10 g）與高維持劑量（>400 mg/day）為主要危險因子，死亡率可達 5-10%。
(D) Adenosine -- 作用於 A₁ 受體且半衰期短，但不適合用於氣喘併發上心室心律不整病人 正確敘述。Adenosine 作用於心臟 A₁ 受體，透過抑制房室結傳導中斷折返迴路，是終止陣發性上心室心搏過速（PSVT）的第一線藥物。其血漿半衰期極短（約 10 秒），由紅血球與血管內皮細胞迅速代謝。然而 adenosine 可透過肺部 A₂B 受體刺激肥大細胞脫顆粒釋放組織胺等介質，引發支氣管痙攣，因此禁用於氣喘病人。氣喘併發 SVT 的病人應改用 verapamil 等替代藥物。
答案解析
答案為 (C)。本題問「何者錯誤」，C 選項聲稱 amiodarone 不會引發肺纖維化，與臨床事實嚴重不符。Amiodarone 的肺毒性是臨床上最受關注的藥物不良反應之一，使用此藥的病人需定期監測胸部 X 光與肺功能。其他三個選項的敘述均為正確的藥理學事實：disopyramide 的 Class IA 分類與適應症正確、propafenone 因 beta-blocker 活性禁用於氣喘病人正確，以及 adenosine 因可引發支氣管痙攣而不適合氣喘合併 SVT 病人亦正確。
核心知識點
- Amiodarone 的肺毒性（含肺纖維化）是最重要的副作用，發生率 1-5%，死亡率 5-10%
- Propafenone（Class IC）具 beta 受體阻斷活性，禁用於氣喘或嚴重阻塞性肺疾病
- Adenosine 透過 A₂B 受體可引發支氣管痙攣，禁用於氣喘病人
- Disopyramide（Class IA）阻斷快速鈉離子通道，用於心室心律不整
參考資料
- StatPearls - Disopyramide (NCBI NBK557434)
- Drugs.com - Propafenone Disease Interactions
- PMC - Pulmonary Fibrosis Related to Amiodarone (PMC9777900)
- PMC - Amiodarone Therapy Updated Practical Insights (PMC11508869)
- StatPearls - Adenosine (NCBI NBK519049)