115年:呼吸器原理(2)

有關氧氣毒性(oxygen toxicity),下列敘述何者錯誤?

A高濃度氧氣會製造自由基,對組織造成傷害
B人體組織藉由超氧化物歧化酶(superoxide dismutase)解毒
C超氧化物歧化酶(superoxide dismutase)由第一型肺泡細胞分泌
D臨床上可藉由設定適當吐氣末正壓,以調降氧氣濃度,避免氧氣毒性

詳細解析

本題觀念

氧氣毒性(oxygen toxicity)是高濃度或長時間吸入氧氣時,活性氧物種(reactive oxygen species, ROS)增加,超過肺部抗氧化防禦能力而造成的組織傷害。肺部會以超氧化物歧化酶(superoxide dismutase, SOD)、過氧化氫酶(catalase)與麩胱甘肽過氧化酶(glutathione peroxidase)等系統逐步處理氧化物;這是多種細胞共同參與的防禦網,不是由某一種肺泡細胞單獨分泌。

在機械通氣病人身上,臨床目標是用足夠但不過量的氧合支持,並在氧合允許時把吸入氧濃度(FiO₂)降到維持目標所需的最低值。適當的吐氣末正壓(PEEP)可改善肺泡招募與氧合,因而協助降低 FiO₂;但 PEEP 是改善氧合的工具,不是直接把氧自由基中和掉。

選項分析

A 正確。高濃度氧氣會增加超氧陰離子、過氧化氫與其他活性氧物種的形成。當抗氧化能力不足時,這些物質會氧化脂質、蛋白質與 DNA,破壞肺泡-微血管屏障,造成細胞傷害、發炎、肺水腫與氣體交換惡化。

B 正確。SOD 會把反應性較高的超氧陰離子轉換成過氧化氫與氧氣,降低超氧陰離子本身的傷害;後續仍需要 catalase 或 glutathione peroxidase 處理過氧化氫。因此說人體組織藉由 SOD 參與解毒,方向是正確的,但它只是抗氧化防禦鏈的一環。

C 錯誤。SOD 不是由第一型肺泡細胞特異性分泌的單一物質。肺部有細胞內的 Cu/Zn-SOD、Mn-SOD 及細胞外 SOD 等不同型態,分布於不同細胞與細胞外環境;第二型肺泡細胞也參與抗氧化酵素與肺泡修復。把 SOD 的來源限定為第一型肺泡細胞,並不符合肺部抗氧化系統的生理。

D 正確。若肺泡招募與氧合改善,臨床上可能在維持足夠血氧的前提下降低 FiO₂,減少高濃度氧氣暴露。PEEP 的設定仍須依肺部順應性、血流動力學、過度充氣與壓力傷害風險個別調整,不能為了降 FiO₂ 而不加判斷地提高壓力。

答案解析

本題詢問錯誤敘述,依官方公告答案採 C。氧氣毒性來自 ROS 生成增加與抗氧化防禦失衡;SOD 能處理超氧陰離子,適當 PEEP 也可能協助在維持氧合時降低 FiO₂,所以 A、B、D 都符合基本生理或臨床策略。C 把多細胞、多型態的肺部抗氧化系統錯誤簡化成第一型肺泡細胞的特異性分泌功能,故為錯誤選項。

要注意「解毒」在此是概念性說法:SOD 並沒有消除所有氧化壓力,而是先把超氧陰離子轉成過氧化氫,後續還要靠其他酵素清除。臨床降低氧氣毒性則需同時注意 FiO₂ 的濃度與暴露時間、氧合目標、肺泡招募、PEEP 相關血流動力學影響,以及避免不必要的高壓與高容積通氣。

核心知識點

  • 高濃度或長時間氧暴露會增加 ROS,造成肺泡與微血管屏障傷害。
  • SOD 主要將超氧陰離子轉為過氧化氫與氧氣;catalase、glutathione peroxidase 再處理過氧化氫。
  • 肺部抗氧化防禦包含多種 SOD 型態與多種細胞,不能限定為第一型肺泡細胞分泌。
  • 適當 PEEP 可改善氧合並協助降低 FiO₂,但不能直接中和氧毒性。
  • FiO₂ 應在氧合安全的前提下調至最低有效值,並配合肺保護與血流動力學監測。

參考資料

  1. Superoxide dismutase and pulmonary oxygen toxicity(PMID:9034127)
  2. Consequences of Hyperoxia and the Toxicity of Oxygen in the Lung
  3. Effects of oxygen metabolites on rat alveolar type II cell viability and surfactant metabolism(PMID:2833658)
  4. Overview of Mechanical Ventilation