Clozapine 比典型抗精神病藥產生較少的中樞副作用（錐體外症狀, extrapyramidal syndromes ），其原因為何？

本題觀念：

典型（第一代）與非典型（第二代）抗精神病藥物對 Dopamine D2 受體的親和力差異，如何影響錐體外症狀（Extrapyramidal Syndromes, EPS）。

典型藥物強力、持續封閉紋狀體 D2 受體 → 黑質‐紋狀體通路 Dopamine 活性被高度抑制 → 類巴金森氏症、急性肌張力不全、遲發性運動障礙等 EPS 明顯。
非典型藥物（如 Clozapine）對 D2 受體之親和力較低，且同時拮抗 5-HT2A 受體，減少對紋狀體多巴胺神經傳導的過度抑制，因此 EPS 發生率大幅下降。

---

選項分析

A. 抑制 NMDA 受體下游訊息
‧ NMDA 受體為 Glutamate 相關，與 Clozapine 減少 EPS 之主因無直接關聯。
‧ 阻斷 NMDA 受體較屬於 Ketamine、PCP 的機轉。
→ 錯誤。

B. 對多巴胺 D1 受體具高親和力
‧ Clozapine 與 D1 受體作用並非主要特色，且高親和力也不會減少 EPS。
→ 錯誤。

C. 可以平衡腦部血清素與正腎上腺素的神經活性
‧ Clozapine 主要調節為 Dopamine-Serotonin，而非 NE-Serotonin 平衡。
→ 錯誤。

D. 對多巴胺 D2 受體具低親和力
‧ 正是 Clozap

...（解析預覽）...