鏈球菌感染後腎小球腎炎（post-streptoccocal glomerulonephritis ）是屬於那一型過敏反應（hypersensitivity reaction）？

本題觀念：過敏反應（Hypersensitivity reaction）分類與 Post-streptococcal glomerulonephritis（PSGN）之病理機轉

免疫學將不利於宿主、可造成組織損傷的免疫反應分為四型過敏反應（Type I–IV）。核心差異點是：

1. 引發的免疫分子（IgE、IgG/IgM、免疫複合物或 T 細胞）
2. 損傷機制（肥大細胞去顆粒、補體活化、巨噬細胞/嗜中性球吞噬、細胞毒殺或 T 細胞介導之發炎）
3. 發生時程（即時數分鐘到延遲型需 48–72 小時）

PSGN 的典型病理是：鏈球菌抗原與抗體在血中形成可溶性免疫複合物，循環到腎小球後沉積於基底膜與內皮下，活化補體（主要經 classical pathway），引來嗜中性球與巨噬細胞釋放發炎介質，導致血尿、蛋白尿與水腫。此機制正符合「免疫複合物型」（Type III）過敏反應。

選項分析

A. 第一型（Type I, Immediate, IgE Mediated）
‧ 由 IgE 與肥大細胞、嗜鹼性球交互作用造成；典型疾病如過敏性鼻炎、氣喘、全身性過敏反應。
‧ 與 PSGN 之免疫複合物機制無關，故錯誤。

B. 第二型（Type II, Antibody-mediated Cytotoxic）
‧ IgG 或 IgM 抗體直接針對細胞或基底膜抗原

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