一位72歲男性病人，突然因意識混亂(confusion)被家人送至急診室。生命徵象(TPR與血壓)大致穩定，並 沒有局部神經學徵象。初步抽血檢查發現血清鈣數值3.55 mmole/L (14.2 mg/dL)，BUN與Cre數值輕微上 升。胸部X光攝影(CXR)發現兩側肺野有多發肺結節(nodules)，高度懷疑是轉移的惡性腫瘤。之後的實驗 室檢查顯示PTH-rP (parathyroid hormone-related protein)數值明顯上升。下列的高血鈣症之處置，何者 最不適宜?

本題觀念

本題聚焦在惡性腫瘤所致的體液因子（PTH-rP）分泌性高血鈣 (humoral hypercalcemia of malignancy, HHM) 的緊急處置。重點在於透過補充容積、促進腎臟鈣排泄，以及抑制骨質吸收三大機轉，以快速且有效地降低血鈣。

選項分析

• 選項A Normal saline
  HHM 患者通常因高鈣造成腎前性腎功能不全及容積不足，首要以 0.9% 生理食鹽水靜脈補液 (2–4 L/d) 來恢復有效循環容積並增加腎臟鈣排泄，是最基礎且必要的第一線治療。

• 選項B Furosemide
  在充分補液、確認容積回復後，使用 loop diuretic（例如 furosemide 10–20 mg IV）抑制亨利氏環對鈣的重吸收，進一步促進尿鈣排出。但若於容積尚未回復前使用，可能加劇脫水與腎功能惡化；因此要注意先後順序及電解質補充。

• 選項C Calcitonin
  Salmon calcitonin (4–8 IU/kg IM/SQ q6h) 可迅速抑制骨吸收並促進腎排鈣，起效時間約 1–4 小時，適用於急性重度高鈣的初期控制。但由於使用 48–72 小時後易產生耐受 (tachyphylaxis)，一般合併其他抑骨藥物使用。

• 選項D Prednisolone
  Glucocorticoids（例如 hydrocortisone、prednisone）的主要機制在於抑制活化型維生素 D (calcitriol) 的生成與作用，適用於維生素 D 中毒、顆粒性疾病或淋巴瘤所致的高血鈣。對於 PTH-rP 分泌性 HHM（常見於實體惡性腫瘤）效果有限，在此情境下不宜選用。（注意：體外實驗顯示糖皮質激素可抑制部分腫瘤細胞的 PTH-rP mRNA 表現，個案報告亦有特殊腫瘤如纖維肌樣肉瘤有效的案例，但並非 PTHrP-HHM 的標準療法。）

• 選項E Pamidronate
  Pamidronate 屬於含氮雙膦酸鹽，可透過抑制 osteoclast 的活性及誘導凋亡來減少骨質吸收；IV 給藥後約 2–4 天起效，最大降鈣效果通常在 4–7 天（約 60–90% 患者血鈣於 4–7 天內正常化），是治療惡性腫瘤相關高血鈣的基石之一。

答案解析

此患者因腫瘤分泌 PTH-rP 造成嚴重高血鈣，處置應依序：

1. 生理食鹽水補液，恢復容積。
2. 容積回復後使用 furosemide 增強腎排鈣，並監測水電解質。
3. 立即給予 calcitonin 以迅速降低血鈣（起效 1–4 小時）。
4. 併用 bisphosphonate (pamidronate) 抑制骨吸收，達到持續降鈣（最大效果 4–7 天）。
   Glucocorticoids 主要對維生素 D 介導或淋巴瘤相關高血鈣有效，對 PTH-rP 誘發的 HHM 效果有限，用 prednisolone 最不適宜，故 D 為正確答案。

臨床重要性

惡性腫瘤相關高血鈣屬腫瘤急症，若未即時有效降鈣，可能導致意識不清、腎衰竭或心律不整。熟悉各類降鈣機轉與適應證，並依臨床狀況快速部署，對病人存活率及生活品質均具關鍵意義。