110年:內專
有關腎小管腎絲球回饋（Tubuloglomerular Feedback，TGF）的敘述何者正確?
A腎小管腎絲球回饋是指遠側腎小管對尿液滲透壓的感覺信號對單個腎元單位腎絲球過濾 率（glomerular filtration rate，GFR）的回饋調節。
B糖尿病初期會造成出球小動脈壁中的顆粒細胞將腎素大量釋放到循環中。
C腎素分泌後，進一步活化腎素-血管收縮素系統（renin-angiotensin system，RAS）收縮入球小動 脈。
D緻密斑（macula densa）細胞，感知到大量鈉/氯離子時，代謝增加腺苷（Adenosine）含量，讓入 球小動脈舒張。
E糖尿病患者使用SGLT-2 抑制劑阻斷葡萄糖與鈉再吸收，會使入球小動脈收縮，從而使同一腎元單位 的腎小球過濾率減少。
詳細解析
本題觀念：
核心在Tubuloglomerular Feedback（TGF）機制：macula densa細胞透過NKCC2感受遠端小管的NaCl濃度變化，高NaCl會促進ATP釋放並轉化為adenosine，進而經A1受體使入球小動脈收縮，降低單個腎元GFR；反之低NaCl會減少adenosine、增加NO/PG釋放，使入球小動脈舒張並刺激renin分泌。此外，SGLT2抑制劑透過抑制近端管Na^+-glucose共運輸，提升NaCl到達macula densa，恢復正常TGF、促進adenosine介導之入球動脈收縮，降低腎絲球過濾率。
選項分析
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選項A
認為TGF感知的是尿液滲透壓。實際上macula densa專一感受遠端小管內NaCl濃度（經NKCC2）而非整體滲透壓，高NaCl才誘發ATP/adenosine釋放並使入球小動脈收縮，與選項描述不符 (macula densa細胞感受NaCl而非滲透壓) (en.wikipedia.org)。 -
選項B
認為糖尿病初期誘發顆粒（juxtaglomerular）細胞於出球動脈釋放renin。實際juxtaglomerul
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