110年:內專
以下有關血脂異常的疾病狀態敘述,何者為錯誤的?
A低密度及極低密度脂蛋白(LDL & VLDL)的增加是重要的致病因子,並且與肥胖、胰島素阻抗相關。
B長期攝取大量的醣類食物及持續的飲酒,其血脂異常表現為VLDL及TG增加,以及血中之HDL濃度降 低。
C肥胖及胰島素阻抗性增加時,血脂異常的表現主要是TG增加。
D甲狀腺機能不足 (Hypothyroidism) 時,血中之LDL濃度會明顯升高,造成心血管疾病。
E血脂異常疾病,同時受到遺傳因子(genetic predisposition)及環境因素(environmental contribution)的 影響。
詳細解析
本題觀念:
探討不同病理或環境因子(肥胖/胰島素阻抗、飲食與酒精攝取、甲狀腺功能、遺傳與環境)對血脂(VLDL、TG、LDL、HDL)組成的改變及其致病意義。
選項分析
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選項A
肥胖/胰島素阻抗患者常見過度的肝醣異生與游離脂肪酸釋放,造成VLDL過度分泌並進而形成小密度LDL,LDL與VLDL均為動脈粥樣硬化的主要致病因子;臨床研究也證實BMI及胰島素阻抗與LDL、VLDL量顯著正相關。✅ 正確 -
選項B(本題答案)
高醣飲食確實可促進肝臟 de novo lipogenesis,升高VLDL與TG。然而,酒精對HDL的影響具有劑量依賴性(dose-dependent),必須加以區分:- 適量至習慣性飲酒(1–2標準杯/天):酒精上調 apo A-I/A-II 合成,同時加速VLDL顆粒異化,使VLDL表面磷脂與膽固醇轉移至HDL,導致HDL-C 升高 約4–10 mg/dL——這是文獻中最一致的發現,也是本題考查的核心情境(「持續飲酒」指習慣性飲酒,而非終末期酒精性肝病)。
- 大量長期飲酒(>60 g酒精/天)但肝功能尚可:VLDL與TG顯著上升(肝臟抑制脂肪酸氧化、大量合成VLDL大顆粒),但因脂蛋白脂酶(LPL)活性代償性升高加速VLDL異化,HDL仍可維持升高。
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