113年:專師內科
關於抗憂鬱劑於癌症疼痛控制之臨床應用，下列敘述何者錯誤？
A藥理作用為抑制異常的神經傳導，降低疼痛源不正常放電和神經元過度活化
B和抗憂鬱作用比較，其所需使用的劑量較低，也較早開始出現效果
C相較於抗癲癇藥物，此類藥物對於持續性的神經疼痛特別具有療效
D主要的副作用為嗜睡，建議在睡前使用，同時有助於睡眠品質
詳細解析
本題觀念：
探討 Tricyclic Antidepressants（TCA）與 SNRIs 等抗憂鬱劑於癌症相關神經性疼痛（neuropathic pain）中的藥理機轉與臨床應用差異，並與抗癲癇藥物做比較。
選項分析
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選項A
敘述抗憂鬱劑的藥理作用為「抑制異常的神經傳導，降低疼痛源不正常放電和神經元過度活化」。此機轉其實是抗癲癇藥物（如 gabapentin、pregabalin）所擅長的作用，因其可調控電壓依賴性鈉、鈣離子通道，抑制 ectopic discharge，減少中樞及周邊神經元過度興奮。抗憂鬱劑在緩解神經性疼痛時，主要透過抑制去甲基腎上腺素（NE）與血清素（5-HT）的再攝取，增強下行抑制性神經通路，而非以抑制異常放電為主。(pubmed.ncbi.nlm.nih.gov)
因此，本選項錯誤。 -
選項B
抗憂鬱劑用於疼痛時所需劑量通常低於治療憂鬱症的劑量，且在止痛效果上比抗憂鬱效果更早出現。例如，TCA 用於神經性疼痛時每日 10–75 mg 即可起效，且止痛作用常在 1–2 週內顯現；但要達到抗憂鬱最大效應，往往需 4–6 週以上。([pmc.ncbi.nlm.nih.gov](https
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