關於抗憂鬱劑於癌症疼痛控制之臨床應用，下列敘述何者錯誤？

本題觀念：

探討 Tricyclic Antidepressants（TCA）與 SNRIs 等抗憂鬱劑於癌症相關神經性疼痛（neuropathic pain）中的藥理機轉與臨床應用差異，並與抗癲癇藥物做比較。

選項分析

• 選項A
  敘述抗憂鬱劑的藥理作用為「抑制異常的神經傳導，降低疼痛源不正常放電和神經元過度活化」。此機轉其實是抗癲癇藥物所擅長的作用：gabapentin、pregabalin 主要透過結合電壓依賴性鈣離子通道的 α2δ 輔助次單元，抑制突觸前鈣離子內流，進而減少興奮性神經傳導物質（如 glutamate、substance P）釋放，降低中樞及周邊神經元的過度活化與 ectopic discharge；carbamazepine、oxcarbazepine 則以阻斷電壓依賴性鈉離子通道為主。抗憂鬱劑在緩解神經性疼痛時，主要透過抑制去甲基腎上腺素（NE）與血清素（5-HT）的再攝取，增強下行抑制性單胺能神經通路，而非以抑制異常放電為主。
  因此，本選項錯誤。

• 選項B
  抗憂鬱劑用於疼痛時所需劑量通常低於治療憂鬱症的劑量，且在止痛效果上比抗憂鬱效果更早出現。TCA 用於神經性疼痛時每日 10–75 mg 即可起效，止痛作用常在數天至 1–2 週內開始顯現（部分研究指出最快數天），但要達到抗憂鬱最大效應，往往需 4–6 週以

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