25歲男性病人，無自覺不適症狀，血壓 160/100 mmHg 、抽血檢驗發現血中 creatinine 0.9 mg/dL 、K+ 2.5mEq/L、Na+ 141 mEq/L ，動脈血氣體分析（ ABG）結果： pH 7.45、PaO2 101 mmHg 、PaCO 2 41 mmHg、HCO3- 26mEq/L。此病人最有可能的診斷為：

本題觀念：

低血鉀（K+ 2.5 mEq/L）合併輕度代謝性鹼中毒（pH 7.45、HCO₃⁻ 26 mEq/L）與高血壓（160/100 mmHg）構成典型「高血壓＋低血鉀＋代謝性鹼中毒」三聯。此組合最常見於體內存在過度鹽皮質素（mineralocorticoid）作用，因為醛固酮在集合管促進 Na⁺ 再吸收並交換 K⁺、H⁺ 排出，導致血壓上升與低血鉀、鹼中毒。(emedicine.medscape.com)

選項分析

• 選項A 牛奶–鹼症候群
  大量攝取 CaCO₃ 造成高血鈣、代謝性鹼中毒與腎功能惡化；關鍵實驗室特徵為高血鈣與上升的 creatinine，但題幹顯示 Ca 未升高且腎功能正常，不合。(merckmanuals.com)

• 選項B Gitelman’s 症候群
  為遠曲小管鹽流失型遺傳病，典型呈低血壓或正常血壓、低血鉀、代謝性鹼中毒並伴隨低鎂血症、低尿鈣；缺乏高血壓使此選項不符。(merckmanuals.com)

• 選項C 大腸 villous adenoma
  分泌性下痢導致水分與 HCO₃⁻ 流失，臨床上以低血鉀合併代謝性酸中毒、低血鈉與脫水為主，並非代謝性鹼中毒。(pubmed.ncbi.nlm.nih.gov)

• 選項D 鹽皮質素過多
  不論為原發性醛固酮增多症或其他鹽皮質素活性過高，均呈現高血壓、低血鉀及代謝性鹼中毒，完全吻合題目實驗值。(merckmanuals.com)

答案解析

醛固酮透過上皮鈉通道（ENaC）增加 Na⁺ 再吸收，同時在集尿管分泌 K⁺ 與 H⁺。持續作用造成：

1. 納水分擴張 → 高血壓
2. 鉀氫交換 → 低血鉀與酸排出 → 代謝性鹼中毒
   上述生理變化正符合題目所有數據；其餘選項缺乏高血壓或呈相反酸鹼失衡，故最合理診斷為 mineralocorticoid excess（首要考慮 primary aldosteronism）。

臨床重要性

年輕高血壓合併低血鉀應常規篩檢血漿醛固酮與腎素比值，以早期辨識原發性醛固酮增多症；適時手術或使用 aldosterone antagonists（如 spironolactone）可顯著降低心血管風險並改善血壓控制。