一名低血鉀，高血壓病人，其靜脈血氣體分析結果： pH 7.45，HCO3- 31 mEq/L ，PvCO 2 47 mmHg，尿鉀30mmol/L，在鑑別診斷過程中，下列何種 plasma renin activity 及plasma aldosterone concentration 組合最不可能出現？
詳細解析
本題觀念：
低血鉀、高血壓合併代謝性鹼中毒且尿中鉀流失，最常見是體內存在「類醛固酮效應」：無論真性或偽性醛固酮過多，均會活化集尿管 ENaC，導致鈉水滯留、鉀、氫離子排出。鑑別時最實用的實驗室工具是 plasma renin activity (PRA) 與 plasma aldosterone concentration (PAC) 的組合，因其直接反映 RAA 系統的不同節點。常見三大模式：
- PRA↓、PAC↑：Primary hyperaldosteronism (Conn 及 bilateral adrenal hyperplasia) (pmc.ncbi.nlm.nih.gov)
- PRA↑、PAC↑：Secondary hyperaldosteronism，如 renal artery stenosis、renin‐secreting tumor、惡性高血壓 (emedicine.medscape.com)
- PRA↓、PAC↓：Pseudo-hyperaldosteronism／低 renin 高血壓，如 Liddle syndrome、11βHSD deficiency、Cushing syndrome、甘草中毒 (dovepress.com, ccjm.org)
選項分析
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選項A PRA↑、PAC↑
典型次發性醛固酮過多，可見於腎動脈狹窄、腎素腫瘤或長期利尿劑使用，臨床呈高血壓、低血鉀、代謝性鹼中毒，與題幹相符，故「可能」。(emedicine.medscape.com, ccjm.org) -
選項B PRA↑、PAC↓
此組合提示「腎素高、醛固酮卻未跟著上升」，常見於 aldosterone synthase deficiency 或原發性腎上腺功能不全，臨床多為低血壓、低鈉、高血鉀、代謝性酸中毒；與本題之高血壓、低血鉀、鹼中毒完全相反，因此最不可能。(hopkinsguides.com) -
選項C PRA↓、PAC↑
經典 primary hyperaldosteronism，符合高血壓、低血鉀、代謝性鹼中毒及尿鉀高的表現，可出現於單側腎上腺腺瘤或雙側增生。故「可能」。(pmc.ncbi.nlm.nih.gov) -
選項D PRA↓、PAC↓
代表偽性醛固酮過多或其他低 renin 高血壓（如 Liddle、11βHSD deficiency、甘草中毒、Cushing），同樣會導致鈉水滯留、低血鉀與鹼中毒，故亦「可能」。(dovepress.com, ccjm.org)
答案解析
題幹所示生化：pH 7.45、HCO₃⁻ 31 mEq/L 為代謝性鹼中毒；PvCO₂ 47 mmHg 屬呼吸性代償；尿鉀 30 mmol/L 顯示腎臟持續排鉀，皆支持體內存在有效的礦物皮質類固醇活性。此時 PAC 必須足夠高（真性）或其他類固酮類荷爾蒙（偽性）活化 MR 受體，才能同時造成高血壓與低血鉀。因此：
• PRA↑ 會刺激腎上腺製造 aldosterone，使 PAC 通常亦↑；
• 若 PRA↓，仍可因腎上腺自主分泌 aldosterone 或因類固醇激素假性作用造成低 renin 高血壓。
唯一不合理的組合是 PRA↑、PAC↓，因為在腎素高度活化下仍保持低 PAC，RAA 軸無法產生足夠礦物皮質效應，不足以解釋患者的臨床表現，故為最不可能的選項。(hopkinsguides.com, ccjm.org)
臨床重要性
針對低血鉀高血壓病人，PRA/PAC 不僅用於區分 primary 與 secondary hyperaldosteronism，更能揪出偽性醛固酮過多等少見但可治療病因。任何出現 PRA↑、PAC↓ 的患者應考慮腎上腺功能不全或 aldosterone 合成缺陷，並警覺高血鉀與低血壓，而非高血壓低血鉀。