40歲男性病患無任何舊疾及創傷，因左下肢突然出現冰冷、無脈、疼痛且感覺異常至急診室就診。 3個月前心臟超音波報告發現二尖瓣嚴重狹窄且左心房擴大，心律為心房顫動（ atrial fibrillation ），則下列敘述何者錯誤？

本題觀念：

本題在探討急性下肢動脈阻塞（acute limb ischemia）與心房顫動合併重度二尖瓣狹窄時之栓塞機轉，以及血管再通後之再灌注傷害（reperfusion injury）所造成的電解質、肌肉壞死物質釋放與組織水腫現象。

選項分析

• 選項A
  在嚴重Mitral Stenosis合併Atrial Fibrillation患者，左心房內易形成血栓並造成動脈栓塞。臨床研究中，因心源性栓塞所致的急性下肢缺血個案佔約75.8%，且與AF高度相關（71.4%對比31.0%，p<0.001）(pubmed.ncbi.nlm.nih.gov)；另一回顧性分析指出AF患者因栓塞導致肢體及內臟局部缺血的比例可高達60–95%(pubmed.ncbi.nlm.nih.gov)。因此，急性栓塞（embolism）比原地血栓形成（thrombosis）更可能。

• 選項B
  再灌注後的「鉀離子超負荷」（reperfusion hyperkalemia）為公認現象。因長時間缺血導致肌細胞內鉀離子大量滲透至細胞間隙，當血流恢復後即可進入循環，臨床案例中再灌注後短時間內血鉀可急升至7.3 mM/L以上，引發嚴重心律不整，實驗及病例報告建議於緊急打通血管後密切監測鉀離子並可暫時性夾閉血管控制鉀升高(pubmed.ncbi.nlm.nih.gov)。

• 選項C
  若已有骨骼肌溶解，myoglobin在缺血期間因肌細胞破壞進入血液。再灌注不僅不會立刻緩解肌蛋白尿，反而促進肌紅蛋白由血循環快速過濾至尿液中，且根據前瞻性研究，肌紅蛋白濃度在再灌注後24–48小時達高峰，並非立即下降(pubmed.ncbi.nlm.nih.gov)。

• 選項D
  缺血時間愈久，微血管及細胞膜傷害愈嚴重，再灌注引發的反應性高血流（reactive hyperemia）及細胞內外液體交換異常，造成更大範圍的組織水腫與彌散性發炎，故缺血時間愈長，肢體腫脹現象更明顯(pubmed.ncbi.nlm.nih.gov, medilib.ir)。

答案解析

選項C與再灌注後肌蛋白尿（myoglobinuria）的動態不符。再灌注雖可清除部分代謝廢物，但對已經進入循環的肌紅蛋白並無立即清除作用，反而因水力沖刷效應使腎臟負荷更重，肌紅蛋白濃度在再灌注後的24–48小時才達到高峰，之後才逐漸消退。其他選項A、B、D均與臨床及實驗數據吻合。

臨床重要性

及早識別急性下肢缺血之栓塞機轉可促使快速影像評估及採取抗凝或外科取栓措施。再灌注後需留意高鉀血症與肌紅蛋白尿的處理，預防急性腎傷及心律不整，並評估是否須行預防性筋膜切開以降低急性骨間室症候群風險。