下列何者最不可能導致病人手術後出現高血糖的病生理變化？

本題觀念：

手術後高血糖主要源自「應激反應」（stress response），此過程由下視丘—垂體—腎上腺軸（HPA axis）及交感—腎上腺髓質系統（SAS/SANS）所主導，釋放大量反胰島素（anti‐insulin）荷爾蒙，包括 catecholamines、cortisol、glucagon、growth hormone 等，合力抑制胰島素分泌、誘發胰島素阻抗，同時提升肝臟葡萄糖生成（gluconeogenesis）與糖原分解（glycogenolysis），並藉由促進蛋白質與脂肪分解（catabolism）提供底物，使血糖顯著升高。

選項分析

• 選項A 交感神經亢奮
  交感活性提升時，adrenal medulla 釋放 epinephrine 與 norepinephrine。這些 catecholamines 在肝臟啟動 glycogen phosphorylase，加速肝醣分解並同時抑制胰島素分泌；在周邊組織則減少 glucose uptake，轉而促進葡萄糖釋放至血流中，造成術後高血糖。 (diabetesjournals.org)

• 選項B 活化免疫系統
  免疫細胞（T cells、B cells、macrophages 等）活化後進行「代謝重編程」（metabolic reprogramming），主要切換至 aerobic glycolysis 增加 Glut1/3 表現，消耗更多葡萄糖以支持增殖與效應功能；雖部分細胞激素（如 IL-1、IL-6、TNF-α）可輕度影響胰島素訊號，但整體作用偏向「葡萄糖消耗」而非釋放，且在術後高血糖的主因中，其貢獻遠小於 counterregulatory hormones。 (mdpi.com)

• 選項C 加重感染情況
  感染屬於持續性應激刺激，延長 flow phase 的高代謝狀態：持續分泌 cortisol、catecholamines、glucagon 等，並透過 pro-inflammatory cytokines 增強胰島素阻抗及肝糖生作用，使高血糖反應更顯著且持久。 (pubmed.ncbi.nlm.nih.gov)

• 選項D 增加分解代謝率（catabolic rate）
  分解代謝加重時，肌肉蛋白質被分解成胺基酸（如 alanine、glutamine），進入肝臟做糖異生，同時脂肪組織分解產生 glycerol 作為另一糖異生底物，使血糖顯著升高；此現象在手術後應激期間非常普遍。 (pubmed.ncbi.nlm.nih.gov)

答案解析

免疫系統活化雖伴隨 cytokine 釋放，對胰島素訊號有些微干擾，但免疫細胞本身更仰賴葡萄糖為能量來源，其代謝特徵是「增強葡萄糖攝取及消耗」，與整體血糖升高的外科應激機制（主由交感神經與 HPA 軸釋放反胰島素荷爾蒙所致）截然不同。與選項A、C、D 均為直接提升 hepatic glucose output 或增加 gluconeogenic substrate 的變化相比，活化免疫系統最不可能成為術後高血糖的主要病生理機轉，因此正確答案為 B。

臨床重要性

術後血糖管理應鎖定減輕應激反應：

• 使用 β-blockers 或 α-2 agonists 減少 catecholamine 衝擊
• 考慮 corticosteroid 最小化策略
• 適時給予胰島素以改善胰島素阻抗
  並輔以早期營養支持及感染控制，以降低分解代謝並優化術後恢復。