下列何者最不可能導致病人手術後出現高血糖的病生理變化？

本題觀念：

手術後高血糖主要源自「應激反應」（stress response），此過程由下視丘—垂體—腎上腺軸（HPA axis）及交感—腎上腺髓質系統（SAS/SANS）所主導，釋放大量反胰島素（anti‐insulin）荷爾蒙，包括 catecholamines、cortisol、glucagon、growth hormone 等，合力抑制胰島素分泌、誘發胰島素阻抗，同時提升肝臟葡萄糖生成（gluconeogenesis）與糖原分解（glycogenolysis），並藉由促進蛋白質與脂肪分解（catabolism）提供底物，使血糖顯著升高。

選項分析

• 選項A 交感神經亢奮
  交感活性提升時，adrenal medulla 釋放 epinephrine 與 norepinephrine。這些 catecholamines 在肝臟啟動 glycogen phosphorylase，加速肝醣分解並同時抑制胰島素分泌；在周邊組織則減少 glucose uptake，轉而促進葡萄糖釋放至血流中，造成術後高血糖。 ([diabetesjournals.org](https://diabetesjournals.org/spectrum/article/15/1/44/890/Management-of-Diabetes-Mellitus-in-Surgical?

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