113年:醫學三(2)
有關自體免疫肝炎（autoimmune hepatitis）的病理機轉，何者錯誤？
A病理特色為肝細胞的壞死發炎，經常合併纖維化，可能導致肝硬化甚至肝衰竭
B肝臟內調節性T淋巴細胞（regulatory T cells）活性上升
CCTLA-4或TNFA*2的基因多形性（polymorphism）和此疾病的發生有關
D病患血清中常出現抗核抗體（antinuclear antibody）、antibody to liver-kidney microsomes（anti- LKM）等自體抗體
詳細解析
本題觀念：
自體免疫性肝炎（autoimmune hepatitis, AIH）核心在於肝臟免疫耐受喪失，導致自體免疫T細胞及B細胞攻擊肝細胞，造成介質性肝細胞壞死、纖維化乃至肝硬化與肝衰竭。遺傳易感性（如HLA、CTLA-4、TNF-α基因多形性）與免疫調控網絡（regulatory T cells）失衡密切相關。
選項分析
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選項A
AIH組織病理最典型為介質性（interface）肝炎，伴以以漿細胞為主的門區單核浸潤、肝細胞壞死，長期可形成纖維化甚至演變為肝硬化及肝衰竭。此為AIH之病理特色，正確。(pubmed.ncbi.nlm.nih.gov) -
選項B
AIH患者肝內及周邊血液中調節性T細胞（regulatory T cells, Treg）數量與功能均下降，其抑制過度免疫反應的能力喪失是疾病發生關鍵。文獻報告AIH病患Treg頻率及活性減少，與正常對照相反，不會上升，因此此選項錯誤。(pmc.ncbi.nlm.nih.gov) -
選項C
CTLA-4為負
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