111年:醫學三(2)
Aspirin是目前最廣泛使用的抗血小板藥物，其抗血小板的作用機轉是透過：
A阻斷 thromboxane A 2引發的血小板活化
B阻斷血小板上的 P2Y 12 接受器
C抑制 ADP引發的血小板聚集
D抑制 vWF（von Willebrand factor）的功能
詳細解析
本題觀念：
本題在考「Aspirin (acetylsalicylic acid) 的抗血小板作用機轉」，聚焦於血小板代謝arachidonic acid路徑中cyclooxygenase (COX-1)對thromboxane A₂ (TXA₂)合成之影響，以及如何透過抑制TXA₂減少血小板活化與聚集(ncbi.nlm.nih.gov)。
選項分析
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選項A 「阻斷 thromboxane A₂ 引發的血小板活化」
Aspirin不可逆地乙醯化COX-1，使arachidonic acid無法轉變為PGH₂，進而抑制TXA₂合成；由於TXA₂是誘導血小板活化及聚集的關鍵介質，Aspirin透過減少TXA₂達到抗血小板效果，且此作用可維持至血小板生命周期結束（約7–10天）(ncbi.nlm.nih.gov)。此選項敘述與機制相符。 -
選項B 「阻斷血小板上的 P2Y₁₂ 受器」
P2Y₁₂拮抗劑（如clopidogrel、prasu
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